论文部分内容阅读
目的:本课题通过构建兔耳完全离断并再植的术后静脉危象模型,应用自行改进的负压封闭吸引(VSD)装置治疗兔耳静脉危象,科学评价该VSD装置对静脉危象的影响,探讨其机制及应用于临床的可行性。方法:首先随机取10只实验用家兔建模,每只家兔双耳被随机分别选择为VSD治疗组和自身对照组。然后采用自行改进的负压封闭吸引装置治疗兔耳静脉危象。通过观察并记录兔耳的颜色、皮温、毛细血管反应及肿胀程度,以辅助评估VSD对静脉危象的缓解情况;收集具有代表性时间点的兔耳标本采用病理切片检查,并进行VEGF(血管内皮生长因子)和CD34分子免疫组化分析,评价静脉危象缓解过程中的血管新生情况,旨在筛选出更重要的促血管生成因子;最后测量再植兔耳组织的存活面积,评判再植后发生静脉危象的兔耳整个预后过程的状态。对实验数据均进行统计学分析。结果:1.术后实验动物大体观察:VSD治疗组与自身对照组相比,再植兔耳分别在第1、3、5、7、14天依次从颜色、毛细血管反应、皮温及肿胀程度方面存在明显差异,治疗组优于对照组。2.组织学检查:术后第1、3、5、7、14天的HE染色组织观察发现,治疗组和对照组均有不同程度的炎性细胞浸润、红细胞淤积、组织水肿,而治疗组对应程度明显轻于对照组。3.术后各时间点,VSD治疗组与自身对照组的VEGF、CD34均有表达,说明两者在血管生成中具有重要作用;然而VEGF标记的微血管密度(MVD)明显高于CD34所标记的MVD,提示VEGF可能是VSD促进血管生成过程中的主要因子。4.术后两周测量再植兔耳的最终存活面积为:VSD治疗组36±3cm2,自身对照组4±4cm2,P<0.01具有统计学意义,说明两组存在显著的差异:治疗组大部分兔耳组织存活而对照组大部分兔耳组织坏死。结论:负压持续吸引(VSD)可有效缓解兔耳再植术后静脉危象,且存活率明显高于常规放血疗法。其缓解静脉危象的机理,一方面在于机械引流作用改善微循环;另一方面促进了微血管新生。并推测VEGF(血管内皮生长因子)在其促进血管新生的调控作用中占主导地位。