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目的观察不同浓度的舒芬太尼对正常血糖大鼠和2型糖尿病大鼠离体胸主动脉血管环收缩功能的影响以及对血管内皮NO和ET-1分泌的影响。方法取雄性2型糖尿病大鼠(tape2diabetic rat,T2DR)和雄性正常血糖Wistar大鼠(normal rats, NR)各8只。每只大鼠断头处死后分离胸主动脉,置于-4℃的K-H中液保持生物活性,取4段2-4mm的血管环。取经上述方法制得的T2DR离体血管环32条,根据随机原则分为：生理盐水对照组(DC组)、低浓度舒芬太尼组(DS1组)、中浓度舒芬太尼组(DS2组),高浓度舒芬太尼组(DS3组),浓度分别为7×10-11mol·L-1、2×10-10mol·L-1、1×10-9mol·L-1)。同样取NR的离体血管环32条,根据随机原则分为：生理盐水对照组(NC组)、低浓度舒芬太尼组(NS1组))、中浓度舒芬太尼组(NS2组),高浓度舒芬太尼组(NS3组),浓度分别为7×10-11-mol·L-1、2×10-10mol·L-1、1×10-9mol·L-1.每一段离体血管环都用2个三角形的铁环对穿过血管环的空腔,上端悬挂于张力测量系统,下端固定在小浴槽中。浴槽中的K-H液要每15min更换一次,并且不间断的向小浴槽中通入95%CO2+5%O2的混合气体,以保持血管环的生物活性。之后用浓度为60mmol·L-1KCl100ul溶液加入小浴槽,收缩血管环,记录此刻离体血管环的张力为(G1)。之后将小浴槽中混合有KCl的液体放出后再加入K-H液重复冲洗2次,使之充分洗脱后在对应的浴槽中分别加入100ul的生理盐水和低、中、高浓度的舒芬太尼预孵,15min后在每一个浴槽中依次加入终浓度为10-8、10-7、10-6、10-5molL·-1的去甲肾上腺素(NE)使血管收缩,记录此刻每一次加入不同NE终浓度下的张力为(G2)。计算血管环收缩幅度(G1/G2),最后剪碎血管环,离心后取上清液测量每一段离体胸主动脉血管环的一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)含量。结果(1)DC组较NC组NE收缩离体胸主动脉血管环的幅度增高(P<0.05),血管内NO含量减少,ET-1含量增加(P<0.05)。(2)NS1组较NC组NE收缩离体胸主动脉血管环的幅度无明显变化(P>0.05),NO和ET-1含量无明显变化(P>0.05)。NS2、NS3组较NC组中离体胸主动脉血管环的收缩幅度降低(P<0.05),NO含量增多,ET-1含量减少(P<0.05)。(3)DS1、DS2、DS3组较DC组离体胸主动脉血管环的收缩幅度均降低(P<0.05),NO含量增多,ET-1含量减少(P<0.05)。(4)DS3组较NS3组胸主动脉离体血管环的收缩幅度降低(P<0.05),NO含量减少,ET-1含量增加(P<0.05)。结论(1)T2DR组较NR组胸主动脉对NE的敏感性显著增高。(2)中浓度以及高浓度的舒芬太尼均可以减弱NE引起的NR胸主动脉收缩,并增加血管内皮NO、减少ET-1的内分泌。(3)低浓度,中浓度和高浓度的舒芬太尼都可以减弱NE诱发的T2DR胸主动脉收缩并增加血管内皮NO、减少ET-1的内分泌。