论文部分内容阅读
目的通过研究名老中医经验方——多囊饮对多囊卵巢综合征(PCOS)雄激素致不孕大鼠血清睾酮(T)、卵泡刺激素(FSH)水平、卵巢形态、子宫内膜形态及胞饮突表达的影响,从卵泡发育及子宫内膜容受性的角度探讨多囊饮治疗PCOS不孕的作用机制,为PCOS的治疗提供新的思路,为多囊饮的临床应用提供实验依据。方法9日龄SD雌性大鼠200只,随机分成模型组(n=160)和正常对照组(n=40),模型组参照俞瑾等方法,于颈背部皮下一次性注射丙酸睾酮注射液1.25mg/只(0.05mL/只),建立PCOS雄激素致不孕大鼠模型。造模完成后将模型组大鼠随机分成模型对照组(等体积生理盐水)、阳性药对照组(枸橼酸氯米芬片100m g/kg/d).多囊饮大剂量组(多囊饮68.66g/kg/d).多囊饮小剂量组(多囊饮34.33g/kg/d)共四组,每组40只。阳性药对照组每个动情周期给药2天,给等体积生理盐水3天,共给药两个动情周期。其余各组按剂量连续灌胃10天,正常对照组灌胃同模型对照组。灌胃完成后次日,每组随机选取大鼠15只,腹主动脉取血,酶联免疫法测定各组血清T、FSH水平；取左侧卵巢,甲醛固定,脱水,包埋,切片,HE染色,光镜下进行组织形态学观察。其余大鼠按雌雄比例4：1合笼,次晨检查阴栓,发现阴栓者计为妊娠第1天。于妊娠第5天处死,取左角子宫沿长轴纵向切开,分为2份,一份甲醛固定,脱水,包埋,切片,HE染色,于光镜下观察其组织形态学变化；另一份4%戊二醛固定,超薄切片,冲洗,脱水,干燥,样本粘贴,涂银粉导电胶,金属镀膜,于扫描电镜下观察其子宫内膜胞饮突情况。结果1.与模型对照组相比,多囊饮大剂量组、多囊饮小剂量组、阳性药对照组血清T值均明显降低(p<0.05),多囊饮大剂量组降低尤其明显(p<0.01)；多囊饮大剂量组血清FSH值明显升高,差异有统计学意义(p<0.05)。2.光镜下,模型组各组大鼠卵泡数较正常对照组均有所减少。其中,模型对照组、阳性药对照组、中药大剂量组差异有统计学意义(p<0.05)；中药小剂量组则无明显差异(p>0.05)。与模型对照组相比,各治疗组卵泡长径、卵泡膜细胞层厚度未见明显差异(p>0.05)；多囊饮大剂量组、正常对照组大鼠卵泡颗粒细胞层厚度明显增加,差异有统计学意义(p<0.01)。正常对照组卵巢结构清晰、完整,可见黄体及数量较多的各个阶段的卵泡,卵泡壁由多层颗粒细胞组成,颗粒细胞形态完整,排列整齐。多囊饮大剂量组、多囊饮小剂量组及阳性药对照组大鼠卵巢结构与正常对照组相似。模型对照组各级卵泡数量偏少,可见大量大小不等的滤泡,有的囊腔较大,大部分无卵丘及卵细胞,且卵泡颗粒细胞层减少,排列松散。3.光镜下,与模型对照组相比,其余各组子宫内膜厚度均明显增加,差异有统计学意义(p<0.01)。子宫内膜正常对照组大鼠子宫内膜多呈分泌期,表现为腺腔扩大,其周长及直径均较大,形态不规则或呈锯齿状,同时腺体数多,部分出现顶浆分泌。多囊饮大剂量组、多囊饮小剂量组、阳性药对照组与正常对照组相似。模型对照组多呈增殖期改变,腺体数量稍偏少,形态规则,腺体周长及直径偏小。4.扫描电镜结果显示,正常对照组、多囊饮大剂量组、多囊饮小剂量组阳性药对照组大鼠子宫内膜均可见发育较为成熟的胞饮突。模型对照组大鼠子宫内膜表面无胞饮突形成,仅见微绒毛。结论多囊饮通过调节下丘脑-垂体-卵巢轴、促进卵泡发育、提高子宫内膜容受性而发挥治疗多囊卵巢综合征不孕的作用。