【摘 要】
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高血压是全世界最流行的疾病,而大多数高血压病因不明。近年来的研究指出,炎症是引起血压升高和病理发展的重要因素,但是高血压下炎症的发生机制以及高血压对免疫系统的影响
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高血压是全世界最流行的疾病,而大多数高血压病因不明。近年来的研究指出,炎症是引起血压升高和病理发展的重要因素,但是高血压下炎症的发生机制以及高血压对免疫系统的影响尚不清楚。我们发现在实验高血压模型里,高血压个体针对抗原有更强烈的T细胞反应。同时,在高血压个体中能够诱发更严重的自身免疫性肝病。进一步的机制探索发现这是抗原递呈细胞高表达共刺激分子CD86所引起的;抗体阻断CD86能够有效纠正高血压下亢进的T细胞反应。我们发现高血压早期血浆里ATP浓度升高,而ATP作为“危险信号”通过P2X7受体上调抗原递呈细胞CD86的表达,而最终导致了 T细胞反应亢进并加重高血压的进程。用P2X7受体拮抗剂或者P2X7基因敲除能有效地抑制高血压个体的炎症反应过激以及高血压的进展。因此,我们证明了 ATP-P2X7-CD86通路的改变和激活是高血压早期炎症起始的重要事件。该研究结果将为更好地预防和治疗高血压病提供潜在的新靶点和新策略。
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