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目的：妊娠高血压疾病是一种由多种高危因素诱发，存在多种发病机制，并导致严重母胎不良妊娠结局的妊娠期特有疾病。是以母胎界面为结构基础，以受精卵种植为始动因素，以母胎异常的免疫应答为中介，以神经、内分泌为调控，以全身小血管内皮损伤和痉挛为基本病理表现，多系统，多环境共同参与的结果。其中母胎免疫失衡，血管内皮损伤，在妊娠期高血压疾病发病中起着关键性的作用。 本研究拟通过检测妊娠期高血压疾病患者子痫前期胎盘组织与正常妊娠胎盘组织中IL-18、NF-κB的差异表达分析，并对二者相关性及其与疾病严重程度临床参数(平均动脉压、尿蛋白)进行相关性分析，探讨IL-18、NF-κB在子痫前期发生发展中的作用，为预测及防治子病前期提供新靶点。 方法：随机选取2009年10月至2011年9月在我院住院子痫前期患者60例，正常孕晚期妇女30例。妊娠期高血压疾病子痫前期的诊断标准及分组参照乐杰主编的第七版《妇产科学》。采用免疫组化SP法检测并采用Image-Pro()Plus6.0图像分析软件分析IL-18、NF-κB在各组胎盘组织中的差异表达，并对二者及其与患者的平均动脉压及尿蛋白进行相关性分析。采用SPSS15.0进行统计学分析，计量资料用方差分析；计数资料采用x2检验；两变量间相关性用Spearman等级相关分析。以p>0.05表示差异有统计学意义。 结果： 1一般临床资料比较妊娠期高血压组、轻度子痫前期和重度子痫前期孕妇的平均年龄没有统计学差异(p>0.05)；轻度子痫前期和重度子痫前期孕妇的入院平均孕周明显短于对照组(p<0.05)；妊娠期高血压、轻度子痫前期及重度子痫前期组孕妇的MAP及24小时平均尿蛋白显著高于对照组。 2胎盘组织的病理变化正常妊娠晚期妇女胎盘绒毛血管多于间质，血管内皮细胞无明显改变，管壁完整，且绒毛体积较小。重度子痫前期组胎盘绒毛合体膜增厚，合体滋养细胞增生，绒毛数目减少；胎盘绒毛、蜕膜细小动脉内膜增厚，管腔狭窄，局部发生纤维素样坏死及粥样硬化病理变化。 3IL-18表达的变化IL-18主要表达于合体滋养细胞胞浆，部分核着色，阳性颗粒呈浅黄色到深褐色。妊娠期高血压组孕妇其胎盘组织IL-18的表达与对照组相比没有明显的统计学差异(x2=0.126，P>0.05)；子痫前期轻度组、子痫前期重度组的孕妇，其胎盘组织IL-18的表达与对照组相比，明显升高，有明显的统计学差异(x2=10.773，P<0.05；x2=19.861，P<0.05)；且子痫前期重度组孕妇胎盘组织中IL-18表达显著高于子痫前期轻度组(P<0.05)，子痫前期轻度组孕妇，其胎盘组织IL-18的表达显著高于妊娠期高血压组(P<0.05)。 4 NF-κB表达的变化NF-κB主要表达于胎盘合体滋养细胞、血管内皮细胞浆和细胞核，以细胞核为主，阳性染色呈浅黄色到深褐色。妊娠期高血压组孕妇、子痫前期轻度组孕妇和子痫前期重度组孕妇，其胎盘组织NF-κB的表达较对照组明显升高，有明显的统计学差异(x2=13.303，P<0.05；x2=22.718，P<0.05；x2=35.428，P<0.05)；子痫前期重度组孕妇胎盘组织中NF-κB表达显著高于子痫前期轻度组(x2=16.212，P<0.05)，子痫前期轻度组孕妇胎盘组织中NF-κB表达显著高于妊娠期高血压组孕妇(x2=12.611，P<0.05)。 5IL-18和NF-κB的表达与MAP及尿蛋白之间的关联性随着孕妇平均动脉压的升高，其胎盘组织中IL-18和NF-κB的表达增强，表现为明显的正相关(IL-18：r=0.520，P<0.05；NF-κB：r=0.612，P<0.05)。随着孕妇24小时尿蛋白的升高，其胎盘组织中IL-18和NF-κB的表达增强，表现为明显的正相关(IL-18：r=0.570，P<0.05；NF-κB：r=0.589，P<0.05)。 随着妊娠期高血压疾病进展，其胎盘组织中IL-18与NF-κB表达明显增强，且二者的表达之间也呈现出明显的正相关(r=0.603，P<0.05)。 结论： 1 IL-18和NF-κB在正常、妊娠期高血压、子痫前期轻度、子痫前期重度孕妇的胎盘组织中均有不同程度的表达。 2 IL-18和NF-κB在妊娠期高血压、子痫前期轻度、子痫前期重度孕妇的胎盘组织中，表达程度不同，表现为随妊娠期高血压疾病病情的加重，IL-18和NF-κB的表达逐渐升高，说明IL-18和NF-κB与妊娠高血压疾病之间可能存在密切关系。 3 IL-18和NF-κB与孕妇的疾病严重程度临床参数(MAP、尿蛋白)之间呈现正相关，提示IL-18和NF-κB的表达可能妊娠高血压疾病的发生发展及严重程度相关。 4在不同的孕妇胎盘组织，IL-18和NF-κB的表达之间呈现正相关，说明二者可能互相影响，共同参与并影响妊娠期高血压疾病的发生及发展。 5 IL-18与NF-κB可能参与了妊娠期高血压疾病发病的分子机制，对其进一步研究，有望为该病的早期预防、早期治疗提供一个新靶点。