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H.pylori感染是慢性胃炎、消化性溃疡的重要致病因素。越来越多的研究发现胃粘膜H.pylori感染亦可能与胃癌的发生有较为密切的关系，WHO于1994年将H.pylori感染列为胃癌发生的第Ⅰ类致癌原。与其它肿瘤的发生一样，胃癌的发生是一个漫长的、多步骤的过程，其中涉及到多个癌基因、抑癌基因的突变和积聚。有研究认为，染色体外成分在肿瘤发生过程中也可能扮演重要角色。线粒体是一个特殊的细胞器，它有其自身的遗传物质—mtDNA。mtDNA由于其自身的特性和所处的环境，以及mtDNA损伤后缺乏有效的修复机制，因此，较之于nDNA，mtDNA更容易受到氧化物、致癌物以及其它损伤因子的攻击而发生突变。mtDNA的主要作用是编码与线粒体呼吸链相关的蛋白亚单位。新近的研究发现，线粒体与mtDNA可能在细胞凋亡以及细胞转化的过程中起重要作用。mtDNA突变与肿瘤的恶性表型有较为密切的关系；线粒体基因组稳定性、mtDNA突变以及mtDNA或其片段在核内的整合可能参与了肿瘤的发生和发展过程。 H.pylori感染与胃粘膜mtMSI发生是否相关尚未见研究报道，理论上存在这种可能性。 本研究采用改良的Giemsa染色、H.pylori免疫组化染色及PCR方法检测了CSG（32例）、CAG（20例）、IM（15例）、Dys（10例）、GC（30例）及其AGC的H.pylori感染以及CagA表达状态。结果：慢性萎缩性胃炎、肠化生、不典型增生及癌旁组织H.pylori感染率及CagA~+H.pylori感染率显著高于慢性浅表性胃炎（p＜0.05）；胃癌组织与慢性浅表性胃炎之间H．pylon感染率没有显著差异O＞0．05），但CagA“H．pylon感染率前者明显高于后者（p＜0＊5）。 采用悉尼标准对胃粘膜炎症进行记分、分级，采用ELISA方法测定了正常对照（20例）、CSG（32例）、CAG（20例）、GU（20例）和 DU（40例）患者胃粘膜IL｛活性。结果发现：H．pylon感染率和IL七水平随炎症程度的加重而增高。H．pylon感染和 CagA”H．pylon感染胃粘膜几七水平分别显著高于非H．Pylon感染和CagA－H．Pylon胃粘膜（P＜0＊5－0＊1）。 采用酚／氯仿方法提取胃粘膜组织总DNA，长距离PCR方法扩增全长序列mtDNA，并对此PCR产物进行限制性酶切分析；以长距离PCR产物为模板，采用PCRSSCP检测2个D4oop、6个编码区mtDNA微卫星序列，凝胶电泳结果采用银染显示。结果：长距离 PCR产物长度约 16．skb，限制性酶切显示与人mtDNA剑桥标准一致。同时，限制性酶切分析未发现大片段的缺失。30例胃癌检出mtMSI 11例＊6．7％X 15例肠化中有4例c6．7％）检出mtMSI，10例异型增生胃粘膜有3例O0％）检出mtMSI。mtMSI主要发生与D＋oop闭环区。H．pylon感染胃粘膜mtMSI发生率显著高于非 H．pylon感染组（p＜0．of）。mtMSI发生与 CagA”H．pylon＜ 乎没有密切关系O叩．05卜 以上研究结果表明：1，H．pylon感染可能与胃癌前病变的发生有关。2．胃粘膜H．pylon感染以及H．pylon CagA的表达状态与胃粘膜炎症反应程度以及胃粘膜IL七含量密切相关。胃粘膜炎症反应可能是H．pylon感染的主要致病机制之一，而IL七可能介导了H．pylon感染相关的胃粘膜炎症。3．H．pylon感染可能与胃粘膜细胞mtMSI发生有关；mtMSI的发生可能参与了胃癌的发生过程。