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目的：宫颈癌和卵巢癌均为妇科高发肿瘤。研究证实人17p13.3在宫颈癌和卵巢癌中发生高频率杂合性丢失(LOH), OVCA1 (candidate tumor suppressor in ovarian cancer1)是定位于该区的卵巢癌相关抑癌基因,然而OVCA1在宫颈癌中作用的研究尚未见报道。高危型HPVs(human papillomaviruse)通过与多种抑癌基因和原癌基因相互作用引起宫颈癌,例如高危型HPVs编码的E6,E7蛋白可以泛素化降解抑癌基因Tp53、RB及Rap 1 GAP家族的E6TP1,由于OVCA1也是抑癌基因并且与TP53在染色体位置上距离很近,因此推测OVCA1可能受E6,E7调节。故本实验通过研究OVCA1的1、3、6、8、9、10和12号外显子在宫颈癌中的缺失、mRNA表达情况及其与HPV16/18感染之间的关系,对OVCA1在宫颈癌中的作用进行初步探讨,从而为进一步揭示宫颈癌发生和发展的分子生物学机制提供理论基础。方法：DNA和RNA标本提取自大连医科大学附属第一医院和大连市妇产医院2008年4月至8月的手术切除组织,其中DNA标本：宫颈癌组织16例(HPV 16／18阳性12例),正常组织19例(HPV 16／18阳性3例)；RNA标本：宫颈癌组织15例(HPV1 6／18阳性10例),正常组织13例(HPV 16／18阳性3例)。应用聚合酶链反应(Polymerase Chain Reaction, PCR)检测OVCA1基因的第l、3、6、8、9、10、12号外显子的缺失情况；应用半定量反转录聚合酶链反应(Reverse Transcription Polymerase Chain Reaction, RT-PCR)检测OVCA1 mRNA表达情况。结果：1. OVCA1基因各外显子在宫颈癌组织和正常组织中的缺失率分别是：Exonl宫颈癌组织18.75%(3／16)、正常组织5.26%(1／19)(p>0.05)；Exon3宫颈癌组织14.29%(2／14)、正常组织0%(0/18)(p>0.05)。Exon6宫颈癌组织14.29%(2／14)、正常组织0%(0/18) (p>0.05)。Exon8宮颈癌组织14.29%(2／14)、正常组织中0%(0/18) (p>0.05)。Exon9宮颈癌组织31.25%(5／16)、正常组织26.32%(5/19) (p>0.05)。Exon10宫颈癌组织14.29%(2／14)、正常组织0%(0／18)(p>0.05).Exon12宫颈癌组织21.43%(3／14)、正常组织11.11%(2／18)(p>0.05)。2.宫颈癌组织中HPV 16／18阳性者Exonl／3／6／8／9／10／12的缺失率分别是：25%(3／12),18.18%(2／11),18.18%(2/11),18.18%(2／11),25%(3／12),18.18%(2／11),27.27%(3／11)；HPV16／18阴性者Exonl／3／6／8／9／10／12的缺失率分别是：0%(0／4),0%(0／3),0%(0／3),0%(0／3),50%(2／4),0%(0／3),0%(0／3),各外显子缺失率在两组间无显著性差异p>0.05)。3.OVCA1 mRNA的相对含量在宫颈癌组织为0.1206±0.1347,正常宫颈组织为0.2704±0.2231,宫颈癌组织的相对含量低于正常组织,两组间差异具有显著性(p<0.05)。4.宫颈癌组织中HPV 16／18阳性者OVCA1 mRNA的相对含量为0.1018±0.1322,HPV16／18阴性者是0.1582±0.1467,两组间差异不具有显著性p>0.05)。结论：OVCA1 mRNA的相对含量在宫颈癌组织中低于正常宫颈组织,提示OVCA1 mRNA表达水平下调可能与宫颈癌相关。