研究目的:肌筋膜触发点（Myofascial Trigger Points,MTrPs）是骨骼肌内的过度应激点,伴随着肌肉内紧绷肌带中可触摸的过度敏感结节而出现,受到压迫时会引起疼痛,并引发特征性的牵涉痛、运动功能障碍和自主神经现象。关于肌筋膜触发点发病机理的研究众多,广泛认可的是Simons等人提出的综合假说,肌筋膜触发点的形成可能涉及肌质网钙离子稳态失衡。因此,通过探讨肌质网钙离子稳态相关通道蛋白（控制钙离子流入:电压门控L型钙通道VGCC;控制钙离子回收:肌质网钙泵SERCA）以及肌质网Ca²⁺的变化,明确触发点的形成机制,进一步明确针刺触发点引起挛缩结节消失的原因,为临床针刺治疗肌筋膜触发点提供合理的依据。研究方法:选取40只平均体重220-250g的6周龄雄性SD大鼠,每笼5只进行分笼饲养。随机分为正常对照组（CG组）、模型组（MG组）、针刺触发点组（DG组）、针刺非触发点组（NG组）,每组各10只。正常对照组（CG组）进行正常饲养,选取模型组（MG组）、针刺触发点组（DG组）、针刺非触发点组（NG组）大鼠作为慢性肌筋膜触发点模型大鼠建模对象,每周第一天均进行大鼠左侧后肢腓肠肌钝性打击处理。第二天进行跑台离心运动干预（在倾斜角为-16°的电动动物跑台上使大鼠保持持续性下坡跑训练,速度逐渐增至16m/min,每次训练90min,运动中可使用声音、木棒或电刺激驱赶以保证良好的运动效果）。剩余5天均正常喂养,重复此干预过程8周。之后进入恢复期,所有大鼠均不做任何实验干预,正常饲养,为期4周,整体造模周期共计12周。12周结束后,检测肌筋膜触发点大鼠造模成功指标（采用国际公认的肌筋膜触发点存在特征:即紧张带结节、局部抽搐反应和自发肌电活动）。在此基础上对针刺触发点组（DG组）和针刺非触发点组（NG组）实施针刺干预治疗,每周1次,持续4周。干预完成后,观察肌电图变化。检测记录每只大鼠肌筋膜触发点结节数、后肢抓力、电压门控L型钙通道、肌质网钙泵、肌质网钙离子浓度。研究结果:肌筋膜触发点模型大鼠触发点结节数增多,针刺干预后相对减少。模型组大鼠抓力显著降低;4周针刺干预后,与模型组大鼠相比,针刺触发点组大鼠抓力显著增加;针刺非触发点组大鼠抓力与模型组相比提高,但低于针刺触发点组,差异具有统计学意义。与正常对照组相比,模型组肌质网钙离子浓度降低至32.5%;针刺触发点组肌质网钙离子浓度高于模型组和针刺非触发点组;针刺非触发点组肌质网钙离子浓度与模型组相比升高,但低于针刺触发点组。与正常对照组相比,模型组电压门控L型钙通道含量显著增高;针刺触发点组电压门控L型钙通道含量低于模型组和针刺非触发点组;针刺非触发点组电压门控L型钙通道含量与模型组相比降低,但高于针刺触发点组。模型组肌质网钙泵含量与正常对照组相比显著降低;针刺触发点组肌质网钙泵含量高于模型组和针刺非触发点组;针刺非触发点组肌质网钙泵含量与模型组相比升高,但低于针刺触发点组。研究结论:肌筋膜触发点大鼠肌质网内Ca²⁺浓度显著降低,VGCC和SERCA含量异常,表明肌筋膜触发点处存在肌质网钙离子稳态失衡。针刺干预可以影响骨骼肌电压门控L型钙通道和肌质网钙泵含量,促进大鼠骨骼肌内肌筋膜触发点处钙离子稳态的恢复。与非触发点针刺相比,精准针刺肌筋膜触发点技术治疗效果更好。