生殖行为是一种动物界中普遍存在的本能行为,是动物生存和繁衍的基础。在生殖行为的分子及神经机制研究方面,人类从果蝇身上获得了很多知识。在黑腹果蝇中,调控雄蝇求偶行为的基因及神经环路机制研究比较彻底,然而雌蝇交配行为的分子和神经机制还不是很清楚,尤其对神经肽等神经调制如何调控雌蝇的交配行为知之甚少。在本文中,我们研究了神经肽Drosulfakinin（DSK）参与调控雌蝇交配行为的分子和神经环路机制。研究发现,将Dsk基因敲除或RNAi敲低Dsk的表达量后,雌蝇表现出显著降低的交配率,然而Dsk基因的过表达则会使雌蝇更容易接受雄蝇的求偶,并且在Dsk基因突变的背景下,过表达Dsk基因后,降低的雌蝇交配率会恢复到正常水平。另外,DSK神经元的激活和失活能分别促进和抑制雌蝇的交配行为。除此之外,我们也发现敲除DSK的受体CCKLR-17D3基因或RNAi敲低该受体的表达量后,雌蝇的交配率明显降低。而且行为学检测发现,在C CKLR-17D3基因突变的背景下,激活DSK神经元并不能促进雌蝇对雄蝇的接受力,因此,神经肽DSK通过其受体CCKLR-17D3参与调控雌蝇的交配行为。神经肽DSK在果蝇大脑中有表达,总共有8个胞体,并且根据胞体分布位置的不同可以将DSK神经元分为中间DSK神经元（DSK-M）和两侧DSK神经元（DSK-L）两类。为了探究哪类DSK神经元在雌蝇交配行为中起重要作用,我们利用遗传交叉技术分别标记和操控DSK-M神经元和DSK-L神经元,并且发现只有激活和失活DSK-M神经元后才表现出促进和抑制雌蝇交配行为的表型,因此,DSK-M神经元而不是DSK-L神经元在调控雌蝇交配行为中起重要的作用。此外,GRASP和trans-Tango的实验结果发现DSK神经元与R71G01-GAL4神经元之间存在突触连接,并且行为学实验结果进一步证明R71G01-GAL4神经元通过DSK神经元调控雌蝇的交配行为。Anatomical registration,EM重构数据分析及电生理结果发现DSK神经元接受R71G01-GAL4标记的pC1神经元的信号输入。综上所述,本研究分别从分子水平和神经环路水平系统阐明了神经肽DSK在调控雌蝇交配行为中的重要作用。神经肽DSK在哺乳动物中的同源物质是Cholecystokinin（CCK）,这为我们理解其他昆虫或哺乳动物中雌性的交配行为提供了重要的参考。