前言 ARDS是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的严重的急性肺损伤，主要病理改变为多种炎症细胞介导的肺脏局部炎症反应和炎症反应失控所致的肺毛细血管膜损伤；临床表现为顽固性低氧血症，后期常并发多器官功能衰竭。传统的机械通气和其它综合治疗有时不能奏效。体外人工膜肺这一治疗手段可用来抢救急性呼吸衰竭，使损伤的肺脏得以恢复。本课题的目的是利用体外膜肺联合机械通气治疗ARDS患者，监测对氧合指数、平均肺动脉压及肺血管阻力的影响。 实验材料与方法 1．材料 1．1 临床用药：咪唑安定，吉派林(低分子肝素)冰生理盐水，鱼精蛋白。 1．2 一次性耗材料：深静脉穿刺针，经鼻腔气管插管，体外膜氧合器，Swan-Ganz导管。 1．3 主要仪器设备 血气分析仪 血流动力学监测仪 西门子300A呼吸机 体外循环泵 2．方法 2．1 研究对象：2001年-2003年入ICU抢救的20例ARDS患者，均符合ARDS诊断标准。 2．2 分组：将20例ARDS患者随机分为机械通气治疗组和机械通气联合体外膜氧合治疗组。 2．3 临床操作：两组患者行经鼻腔气管导管，于右颈内静脉穿刺，留置Swan－Ganz导管以备监测血流动力学。机械通气联合体外膜氧合治疗组患者于苏右股静脉及股动脉舶u穿刺置管，连接体外膜氧合器的相应部件。两组患者均行机械通气。 3．监测指标：于治疗前测定两组患者的氧合指数（PaO／Fio＊、平均肺动脉压（mPAPX肺血管阻力（PVR）作为基础值，治疗开始后每隔10小时分别测定三项指数，共监测4次。 4．统计学处理： 所有数据以均数上标准差＊ i S）表示，实验数据使用 SPSS统计软件，组内各值用配对 t检验进行统计处理，P＜0．01表明有显著性差异。 实验结果 1．两组治疗开始后，氧合指数随着时间有明显上升趋势河＜O．01厂两组之间无显著性差异，汀＞O．05人 2．两组于治疗前进行平均肺动脉压基础值测定，结果表明肺动脉高压，于治疗后在设定的时间点测定m2＊P逐渐下降（P＜0．01人而且 ECMO＋MV治疗组的下降趋势大于 MV治疗组。 3．两组于治疗前进行肺血管阻力基础值测定，结果表明高阻力的肺循环，于治疗后在设定的时间点测定PVR，随着时间逐渐下降u＜0．01人而且 ECMO＋MV治疗组下降趋势大于 MV治疗组。 ·2· 讨 论 本临床实验中川V治疗组机械通气参数设置范围为潮气量7－glllHkg，PEEPS－15cm H。O，而ECMO＋MV组机械通气条件：潮气量：5－6Im／kg，PEEpp－scm H刃。治疗开始后不同时间点监测氧和指数的变化，两组均有明显的上升趋势。虽然两组间无显著性差异，但机械通气治疗组采用的是高通气高压力的通气策略。而体外膜氧合联合机械通气治疗组采用的是低通气低压力的通气策略。近年来针对MV易导致ARDS发生容积伤并促使产生炎症介质的危险性，主张采用低容量低压力的通气策略。但低通气治疗易发生高碳酸血症，颅内压增高和心肌极度抑制。ARDS肺区域可分为浸润、突变或萎陷部位及顺应性通气接近正常水平部位。ARDS使用高通气策略可增加肺泡损伤致肺部罹患区域过度膨胀，如经肺泡压30－50cm H对或更高，可造成肺泡过度膨胀和变形的并发症。同时肺部血管受压，以及肺毛细血管楔压及心输出量降低等导致严重的通气／血流比失调和弥散功能障碍。本实验通过监测MPAP及PVR符合这种机制。MV组中平均肺动脉压（MPAP）和肺血管阻力河VR）虽然有下降趋势，但明显低于EC－MO＋MV组，该结果是由于高通气高压力引起的肺毛细血管楔压及心输出量降低，肺血管受压引起的。ECMO＋MV组中利用 EC－MO可部分替代人体肺脏的气体交换功能，可避免低通气相关的高碳酸血症，颅内压增高和心肌抑制等副作用，防止残存健康肺组织进一步损伤，使降低机械通气频率和气道峰压成为可能，这样病肺可获得休息，通过临床监测结果可以看出，ECMO＋MV组MPAP和PVR下降趋势明显高于MV组。近年来，Gattinoni等着手对体外膜肺疗法进行改造。目的是通过减少肺的运动来防止病肺进一步受损，使肺脏充分休息，其方法是通过不同的途径来摄取 ·3·氧和排出CO八摄取氧主要通过静息的肺。吸气样正压通气与体外 CO。清除 （6xtracorporea CO。removal，LFPPV－EC CO。R）显著提高了危重ARDS患者的生存率，病死率降至50％，但国内尚无相关报道。 结 论 1．两组患者治疗开始后，隔10h测定三项指标，与治疗前对照，均有明显改善。 2．ECMO＋MV组 MPAP及 PVR下降趋势明显高于 MV组，降低了容积性肺损伤发生的可能，为临床治疗ARDS提供了一条新的途径。 3．ECMO部分替代了人体肺的气体交换功能，防治健康肺组织的进一步损伤，使病肺得到休息。