【摘 要】
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蛋白质量控制(Protein Quality Control,以下简称蛋白质控)系统负责保证生物体内蛋白质的稳定并降解错误折叠的蛋白质,以此维持着生物体内环境的稳态。轴突再生是轴突损伤后
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蛋白质量控制(Protein Quality Control,以下简称蛋白质控)系统负责保证生物体内蛋白质的稳定并降解错误折叠的蛋白质,以此维持着生物体内环境的稳态。轴突再生是轴突损伤后神经系统自我修复的重要一环,在神经再生的过程中神经元需要恢复细胞内环境稳态,并进行大量的蛋白质合成和降解,这些过程需要蛋白质控系统的高度参与。目前蛋白质控系统在神经再生中的作用以及机制尚不明确,因此研究这一关键问题不仅有助于我们了解神经再生的分子机制,也能够为神经损伤的治疗提供理论基础。在这里,我们利用激光损伤秀丽隐杆线虫神经元的模型,来测试不同蛋白质控分子对轴突再生的作用。在系统性地筛选线虫基因突变品系之后,我们发现了蛋白质控分子之一的E3泛素连接酶UFD-2抑制线虫PLM感觉神经元和DD2运动神经元轴突的再生。与此同时,我们发现肿瘤抑制因子p53的线虫同源蛋白CEP-1对线虫轴突再生也有重要作用。在PLM和DD2神经元轴突损伤后,UFD-2缺失的动物轴突再生显著增加,而CEP-1缺失的动物轴突再生显著减少。组织特异性基因拯救实验显示在神经元或者其它部分非神经元组织中表达CEP-1或者UFD-2可逆转突变体对轴突再生的影响,显示这两个蛋白可通过神经自体以及跨组织的多种机制调控神经再生。通过进一步的遗传学分析,我们发现CEP-1与UFD-2之间存在互作,CEP-1调控神经再生的功能部分依赖于UFD-2的存在。通过本课题的研究,我们发现了一条通过蛋白质控分子UFD-2和转录因子CEP-1调节轴突再生的信号通路,为脊髓损伤后的治疗方案提供了新的思路。
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