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目的:CD4+T辅助细胞(Th),包括Th1、Th2和Th17,在血管紧张素(Ang)Ⅱ介导的高血压以及高血压导致的靶器官损伤中扮演着重要的作用。Th22是CD4+ T细胞的新亚型,主要通过分泌白介素(IL)22参与各种系统疾病的进展。本研究旨在探讨IL-22是否参与Ang Ⅱ介导的高血压及探讨其可能的作用机制。方法:首先,检测Ang Ⅱ慢性灌注1,2及4周后小鼠循环Th22百分比及血清IL-22水平,基线水平Th22/IL-22作为对照。其次,慢性Ang Ⅱ灌注的小鼠腹腔注射重组小鼠IL-22,小鼠抗IL-22单克隆中和抗体和同源性免疫球蛋白G抗体,慢性盐水灌注并腹腔注射PBS作为对照,以检测IL-22对Ang Ⅱ介导的高血压的影响。同时,为了检测STAT3通路是否介导IL-22对血压的调节,慢性Ang Ⅱ灌注和AngⅡ+IL-22处理的小鼠同时分别经过特异性STAT3通路阻断剂S31-201或溶剂(DMSO)处理。此外,我们还检测了初诊高血压患者及健康对照人群血清IL-22的表达水平,分析高血压病人血压值与血清IL-22水平的相关性,以及高血压的各种危险因素对血清IL-22表达的影响。结果:经过Ang Ⅱ灌注后,循环Th22/IL-22水平明显高于基线水平,并且在第2周达到最大值,一直持续到第4周的末期。腹腔注射重组小鼠IL-22导致血压增高,炎症反应和内皮功能障碍明显加重,腹腔注射小鼠抗IL-22单克隆中和抗体导致血压下降,炎症反应和内皮功能障碍显著减轻,同源性的免疫球蛋白G对血压、炎症介质的释放及内皮功能障碍没有明显影响。S31-201显著改善IL-22对AngⅡ介导的血压的升高作用和加重的血管的内皮功能障碍。高血压病人血清IL-22水平明显高于健康对照人群,并且和血压值正相关,抽烟作为高血压的主要危险因素之一可以明显的增加血清IL-22水平。结论:在AngⅡ介导的小鼠高血压模型中,Th22/IL-22表达水平明显增高基线水平。并且IL-22放大Ang Ⅱ介导的炎症作用,加重内皮功能障碍和升高血压值,这些效应由STAT3信号通路介导。阻断IL-22生成可能是一个新的治疗和预防高血压的方法。