精索静脉曲张致勃起功能障碍大鼠性激素机制及活血起萎颗粒干预研究

来源 :广西中医药大学 | 被引量 : 1次 | 上传用户:qingcongll
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目的:从精索静脉曲张(varicocele,VC)角度探讨勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)的发生机制。并用中药活血起萎颗粒干预,观察活血起萎颗粒对VC所致ED的疗效,从而探讨活血起萎颗粒治疗VC所致ED的作用机制,为中医药治疗VC并ED寻找科学依据。方法:将30只6周龄雄性SD大鼠适应性喂养一周,按随机数字表法,随机分成三组并称其体重,正常组、VC组(精索静脉曲张模型),治疗组(精索静脉曲张模型+活血起萎颗粒),每组各十只,正常组不做任何处理,VC组、治疗组使用Turner法建立模型12周后,从第13周开始,正常组、VC组予以蒸馏水灌胃,治疗组用中药活血起萎颗粒混悬液灌胃,在实验前1天、实验第12周末、实验第16周末皮下注射盐酸阿扑吗啡,观察阴茎勃起情况,并记录30分钟内阴茎勃起次数,比较各组大鼠的勃起次数差异。大鼠阴茎勃起观察标准为阴茎头和远端轴出现充盈。VC术后第16周末,观察大鼠建模成功的情况。取大鼠左侧睾丸组织、采集腹主动脉血清,行ELISA、HE染色、免疫组化等方法检测,用ELISA法检测各组大鼠血清中黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、卵泡刺激素(Follicle-stimulating hormone,FSH)和睾酮(testosterone,T)的含量,对各组大鼠血清LH、FSH和T的浓度差异进行比较。用HE染色法观察大鼠睾丸组织病理。用免疫组化检测各组大鼠睾丸组织内雄激素结合蛋白(Androgen binding protein,ABP)表达、睾丸组织内抑制素B(Inhibin B,INH B)蛋白表达,对各组大鼠ABP免疫组化评分、INH B免疫组化评分比较。最后应用SPSS 22.0统计软件对数据进行分析。结果:1、各组大鼠一般情况:三组大鼠体重实验前后比较无差异(P>0.05)。2、三组大鼠实验前勃起次数无差异P值均>0.05。实验第12周末,与正常组比较,VC组大鼠勃起次数明显减少,差异具有统计学意义(P<0.05),VC组比较,治疗组大鼠勃起次数无差异(P>0.05)。实验第16周末,与正常组比较,VC组大鼠勃起次数明显减少,差异具有统计学意义(P<0.05),与VC组比较,治疗组大鼠阴茎勃起次数明显增多(P<0.05)。治疗组组内比较,实验第16周末比实验第12周末勃起次数较多,勃起功能较好,差异具有统计学意义(P<0.05)。3、各组精索静脉内径的比较:与正常组比较,VC组大鼠左侧精索静脉内径较有明显扩张,差异有统计学意义(P<0.01)。与VC组比较,治疗组左侧精索静脉内径减小,但差异无统计学意义(P>0.05)。左侧睾丸的比较:与正常组比较,VC组大鼠睾丸明显减轻(P<0.05),VC组比较,治疗组左侧睾丸质量大于VC组(P<0.05)。各组双肾、右侧睾丸的比较:三组比较均无显著差异(P<0.05)。4、HE染色结果:正常组:(1)组织结构完整,精原细胞层和精母细胞层细胞排列整齐;(2)间质细胞及支持细胞清晰可见,无脱落。界膜无增厚,无纤维化;(3)支持细胞表面有许多凹陷镶嵌各期的生精细胞,其侧突在精原细胞的上方形成紧密连接。VC组:(1)组织组织形态结构不完整,精原细胞层和精母细胞层细胞排列紊乱,部分细胞脱落、消失;(2)间质细胞脱落、消失,部分界膜明显增厚,发生纤维化;(3)支持细胞也有脱落、消失,有轻度出血。治疗组:(1)与VC组相比,组织组织形态结构较完整,精原细胞层和精母细胞层细胞基本排列整齐,少量细胞脱落、消失;(2)间质细胞少量脱落消失,界膜无明显增厚;(3)支持细胞数量较VC组有所增加。5、左侧睾丸组织免疫组化表达:与正常组比较,VC组大鼠ABP、IHN B蛋白表达减弱,与VC组比较,治疗组大鼠ABP、IHN B蛋白表达增强。6、与正常组比较,VC组大鼠血清FSH、LH含量高于正常组,而T含量低于正常组,具有统计学差异(P<0.05)。与VC组比较,治疗组大鼠血清中的FSH、LH含量显降低,T含量高于VC组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:1、VC能使大鼠血清中T水平显著降低,使FSH、LH激素水平升高。2、VC对睾丸组织支持细胞、间质细胞有损伤,对ABP、INH-B表达存在减弱的作用。3、性激素对实验性大鼠勃起功能有显著影响,VC能通过改变SD大鼠的性激素水平来影响勃起功能。4、活血起萎颗粒能减轻雄性大鼠支持细胞、间质细胞的损伤,保护睾丸功能,机体的性激素得到改善,使VC导致ED的勃起功能也得到改善。
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