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1.目的通过随机对照临床研究,明确绿茶茶多酚胶囊配合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的疗效,并从抑制新生血管生成角度探讨其可能的作用机制。2.方法以Ⅲb、Ⅳ期非小细胞肺癌患者为研究对象,因经济条件不能入恩度联合化疗组者,随机分为三组。收集有效病例116例,单纯化疗组32例,茶多酚胶囊联合化疗组30例,参一胶囊联合化疗组30例,恩度联合化疗组24例。116例病例均行常规化疗,茶多酚胶囊联合化疗组化疗同时口服绿茶茶多酚胶囊,每天2次,每次2粒；参一胶囊联合化疗组化疗同时口服参一胶囊,每天2次,每次2粒；恩度联合化疗组化疗同时静脉输注恩度注射液,每次7.5mg/m2,连续给药14天,每21天重复。化疗4周期后进行疗效评价,评价指标包括有效率、临床获益率、中医症状评分、KPS评分以及肿瘤标记物(Cyfra211、CEA、NSE)、免疫功能(CD4+/CD8+、FOXP3)、新生血管相关因子(VEGF、TIMP-2)表达水平。3.结果①有效率、临床获益率：各组有效率和临床获益率无统计学差异(P>0.05)。②临床症状疗效：茶多酚胶囊联合化疗组、参一胶囊联合化疗组治疗后较治疗前症状评分均值下降有统计学意义(P<0.05)；茶多酚胶囊联合化疗组、参一胶囊联合化疗组对症状改善作用明显优于单纯化疗组及恩度联合化疗组(P<0.01)；茶多酚胶囊联合化疗组与参一胶囊联合化疗组治疗后症状比较,未见统计学差异(P>0.05)；单纯化疗组及恩度联合化疗组治疗后症状比较,未见统计学差异(P>0.05),说明茶多酚及参一胶囊能明显改善化疗患者的中医症状。③KPS评分：四组治疗前后KPS评分变化无统计学差异(P>0.05)。④肿瘤标志物：四组治疗前后各项肿瘤标志物(Cyfra211、CEA、NSE)变化无统计学意义(P>0.05)。⑤免疫功能：茶多酚胶囊联合化疗组、参一胶囊联合化疗组治疗后较治疗前CD4+/CD8+升高、FOXP3下降有统计学意义(P<0.05)；单纯化疗组治疗后较治疗前CD4+/CD8+下降有统计学差异(P<0.05)；恩度联合化疗组治疗后较治疗前CD4+/CD8+有下降趋势,但无统计学差异(P>0.05)；单纯化疗组及恩度联合化疗组治疗前后FOXP3变化无统计学意义(P>0.05)。茶多酚胶囊联合化疗组及参一胶囊联合化疗组对CD4+/CD8+升高作用、FOXP3降低作用明显优于单纯化疗组及恩度联合化疗组,有统计学意义(P<0.05)；茶多酚胶囊联合化疗组及参一胶囊联合化疗组治疗后CD4+/CD8+、FOXP3比较,无统计学差异(P>0.05)；单纯化疗组及恩度联合化疗组治疗后CD4+/CD8+、FOXP3比较,无统计学差异(P>0.05)。说明茶多酚及参一胶囊可上调CD4+/CD8+比值、下调FOXP3,对患者免疫有明显改善作用；⑥新生血管相关因子：各组其VEGF水平治疗后较治疗前均值均下降,有统计学差异(P<0.01)；恩度联合化疗组对VEGF的降低作用优于其他三组(P<0.01或0.05)；茶多酚胶囊联合化疗组及参一胶囊联合化疗组对VEGF降低作用亦优于单纯化疗组(P<0.05)；茶多酚胶囊联合化疗组及参一胶囊联合化疗组对VEGF降低作用未见统计学差异(P>0.05)；治疗后各组间TIMP-2比较,无统计学差异(P>0.05)。说明在本研究范围内对VEGF的下调作用,恩度联合化疗组>茶多酚胶囊联合化疗组、参一胶囊联合化疗>单纯化疗组；各组对TIMP-2均有上调趋势。Ⅲb期与Ⅳ期患者治疗前、治疗后VEGF、TIMP-2比较均无统计学差异(P>0.05),Ⅲb、Ⅳ期患者治疗后较治疗前VEGF水平下降均有统计学意义(P<0.05)；Ⅲb期患者治疗后较治疗前TIMP-2水平上升有统计学意义(P<0.05),Ⅳ期患者治疗后较治疗前TIMP-2水平上升无统计学意义(P>0.05),说明VEGF、TIMP-2与Ⅲb、Ⅳ期两个临床分期无关,但Ⅲb期患者治疗后TIMP-2的上调更明显。临床获益(CR+PR+SD)与无效(PD)两组患者治疗前、治疗后VEGF、TIMP-2比较均无统计学差异(P>0.05)；临床获益、无效患者治疗后较治疗前TIMP-2水平上升均无统计学意义(P>0.05)；临床获益、无效两组患者治疗后较治疗前VEGF水平下降均有统计学意义(P<0.05)。说明在本研究范围内不同疗效的患者VEGF、TIMP-2的变化未见统计学差异。4.结论茶多酚胶囊联合化疗组及参一胶囊联合化疗可以明显改善患者的症状,上调CD4+/CD8+比值、下调FOXP3水平,对患者免疫有明显改善作用；在本研究范围内对VEGF的下调作用,恩度联合化疗组>茶多酚胶囊联合化疗组、参一胶囊联合化疗>单纯化疗组,恩度抗新生血管生成作用最明显,茶多酚胶囊与参一胶囊作用相当；Ⅲb期患者治疗后TIMP-2的上调更明显。