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目的：利用高通量lncRNA芯片筛选在乳腺癌组织与癌旁正常组织差异表达的lncRNA并进行初步的功能研究，对可能的作用机制进行探索，旨在寻找新的乳腺癌治疗靶点，为改善乳腺癌治疗效果提供依据。 方法：通过对3对新鲜的乳腺癌组织及癌旁正常组织的高通量lncRNA芯片进行分析，结合生物检测技术，发现lncRNA NONHSAT141924在乳腺癌和癌旁正常组织间存在表达差异，在乳腺癌细胞系及正常细胞系利用qRT-PCR中得到验证后，利用过表达lncRNA NONHSAT141924和si-lncRNA NONHSAT141924的方法构建过表达及沉默lncRNA NONHSAT141924的方法干扰其在乳腺癌细胞株中的表达水平，通过MTT实验验证lncRNA NONHSAT141924对乳腺癌紫杉醇化疗敏感性的作用。后通过GO和PASSWAY分析，lncRNA与mRNA的共表达分析，以及生物信息学预测，探索lncRNA NONHSAT141924发挥作用机制。 结果：高通量lncRNA芯片技术对3对乳腺癌及癌旁正常组织中lncRNA表达情况检测发现，lncRNA NONHSAT141924在乳腺癌组织中表达明显高于癌旁正常组织，扩大样本量利用qRT-PCR对35对乳腺癌组织及癌旁正常组织ln cRNANONHSAT141924表达情况检测后得出一致的结论。检测乳腺癌细胞系及正常细胞系中lncRNA NONHSAT141924的表达情况后发现乳腺癌细胞株中lncRNANONHSAT141924表达明显高于正常细胞系，且随着乳腺癌细胞恶性程度升高，lncRNA NONHSAT141924表达量逐渐增多。通过脂质体转染法构建过表达lncRNA NONHSAT141924和沉默lncRNA NONHSAT141924的MCF7乳腺癌细胞系，检测其对紫杉醇药物的敏感性发现，过表达lncRNA NONHSAT141924的乳腺癌细胞紫杉醇敏感性降低，沉默lncRNA NONHSAT141924的乳腺癌细胞对紫杉醇化疗的敏感性明显升高，证实lncRNA NONHSAT141924可降低乳腺癌细胞对紫杉醇药物的敏感性。通过GO和PASSWAY分析，lncRNA与mRNA的共表达分析，以及生物信息学预测发现LncRNA NONHSAT141924是基因C16orf58的反义序列，可以抑制后者的表达，C16orf58蛋白可能抑制转录因子CREB，从而抑制其与Bcl-2启动子的结合从而抑制其转录活性发挥增加紫杉醇耐药的作用。过表达lncRNA NONHSAT141924后，C16orf58 mRNA表达下降，p-CREB和Bcl-2表达上调，沉默lncRNA NONHSAT141924后，C16orf58 mRNA表达增加，p-CREB和Bcl-2表达下调。 结论：发现在乳腺癌组织及癌旁正常组织中差异表达的lncRNANONHSAT141924，并发现lncRNA NONHSAT141924与乳腺癌细胞紫杉醇耐药的相关性，揭示了lncRNA NONHSAT141924通过抑制反义序列C16orf58 mRNA的表达，通过C16orf58/CREB/Bcl-2通路发挥作用的机制，为解决乳腺癌化疗耐药提供新的靶点。