目的:观察砷中毒对大鼠学习、记忆能力的影响,以及竹荪多糖干预后对砷毒性的影响作用。通过大鼠体内海马、血砷含量的检测及蛋白质组学等研究,明确砷的神经毒性作用及机制,以及竹荪多糖干预砷的神经毒性的作用机制,为理解砷的神经毒性科学依据。方法:SD大鼠60只,清洁级,随机分为正常对照组（20只,以普通饲料喂养）、砷染毒组（20只,喂砷含量50mg/kg的饲料）、竹荪干预组（砷+竹荪多糖）（20只,喂砷含量50mg/kg的饲料）,均雌雄各半。染毒3个月后,观察两组大鼠体重、形态变化。随后,正常对照组给予普通饲料喂养同时蒸馏水灌胃,砷染毒组给予砷饲料喂养同时蒸馏水灌胃,竹荪干预组给予砷饲料喂养同时竹荪多糖溶液灌胃。竹荪多糖溶液浓度为10m L/kg,各组大鼠按体重（20mg/kg.bw）灌胃蒸馏水或竹荪多糖溶液。处理一个月,运用Morris水迷宫实验评估大鼠学习和记忆能力;使用ICP-MS测量大鼠海马、血砷含量;采用尼氏染色实验观察海马神经元和尼氏小体的变化;采用蛋白组学方法观察大鼠海马蛋白水平变化,对差异蛋白进行生物信息学分析;用Western blot方法验证蛋白组学的差异蛋白水平表达。结果:Morris水迷宫实验结果显示,较于对照组和竹荪干预组,砷染毒组大鼠游泳轨迹线更不规则,逃逸潜伏期更高,穿越平台的次数和在目标象限内的时间更少,差异有统计学意义（P＜0.05）。砷含量检测显示,砷染毒组和竹荪干预组的血砷、海马砷含量明显高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。海马尼式染色显示,砷染毒组大鼠海马CA1和CA3区神经元排列稀疏无序,神经元细胞面积明显减少,竹荪干预组与对照组DG、CA1和CA3区神经元体积大而饱满,紧密有序排列。蛋白质组学分析显示,砷中毒海马中富集在能量代谢、凋亡、突触、神经元和线粒体的差异蛋白大多数表达都发生了失调,竹荪干预后恢复了这些蛋白的表达水平。Western blot验证蛋白质组学的两个关键差异蛋白:Lrp1、Hsp90aa1。结果显示,与对照组比较,Lrp1和Hsp90aa1在砷染毒组中均表达下调,差异有统计学意义（P＜0.05）。与砷染毒组比较,竹荪干预组的Lrp1和Hsp90aa1蛋白表达得到恢复,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论:大鼠砷中毒后,砷离子能穿过血脑屏障在海马中富集,导致大鼠空间学习和记忆功能障碍,引起大鼠海马病理学损伤,而补充竹荪多糖能够改善砷中毒的神经毒性。蛋白组学结果同样显示砷具有神经毒性,会导致大部分海马能量代谢、线粒体、突触、神经元相关蛋白表达下调,诱导凋亡相关蛋白表达上调,而竹荪多糖对砷的神经毒性有一定干预及保护作用。这些发现可能为竹荪多糖改善砷神经毒性研究提供方向。未来的研究仍需进一步验证砷诱导的海马毒性的分子机制以及本研究结果提出的假设。