目的：本研究拟在热痹大鼠模型和RAW264.7炎性细胞模型的基础上，以琥珀酸介导炎症反应为中心，考察桂皮醛对琥珀酸含量及其介导的琥珀酸
　　/HIF-1α/NLRP3通路和琥珀酸/GPR91途径的影响，揭示桂皮醛的抗炎作用机制。
　　方法：
　　1.桂皮醛对热痹模型大鼠滑膜炎症的影响
　　采用完全弗氏佐剂大鼠模型复合湿热环境（37℃、70%-80%相对湿度）制备热痹大鼠模型，采用大鼠足肿测定仪测定大鼠足容积，皮尺测定足围，HE染色法检测滑膜病理，ELISA测定外周血清IL-1β含量。采用LPS复合ATP诱导RAW264.7细胞模型，MTT测定细胞活性，化学试剂盒测定NO含量，ELISA测定IL-1β、TNF-α含量。
　　2.桂皮醛对LPS复合ATP诱导的RAW264.7细胞琥珀酸/HIF-1α/NLRP3通路的影响
　　采用LPS复合ATP刺激的炎性RAW264.7细胞，在阻断与不阻断HIF-1α两种状态下，采用高效液相色谱法测定细胞培养基中琥珀酸含量，westernblot法检测HIF-1α和NLRP3蛋白表达水平，ELISA测定IL-1β、TNF-α含量，评价桂皮醛对琥珀酸/HIF-1α/NLRP3通路的影响。采用westernblot检测GPR91的表达，研究桂皮醛对琥珀酸激活的GPR91蛋白表达的影响。采用高效液相色谱法测定细胞培养基中富马酸含量、化学试剂盒测定SDH酶活性，评价桂皮醛对琥珀酸降解途径的影响。
　　3.桂皮醛对热痹模型琥珀酸/HIF-1α/NLRP3通路的影响
　　采用佐剂型关节炎大鼠模型复合湿热环境构建热痹大鼠模型，通过高效液相色谱法测定滑膜组织琥珀酸含量，westernblot法测定HIF-1α、NLRP3蛋白表达评价桂皮醛对琥珀酸/HIF-1α/NLRP3通路的影响。采用免疫组化检测GPR91蛋白表达，评价桂皮醛对琥珀酸激活的GPR91蛋白表达的影响。采用高效液相色谱法测定滑膜组织富马酸含量，化学试剂盒测定SDH酶活性评价桂皮醛对琥珀酸降解途径的影响。
　　结果：
　　1.桂皮醛对热痹模型大鼠滑膜炎症的影响
　　与空白组比较，热痹模型组大鼠足肿胀度和足围显著增加（P＜0.01），滑膜细胞增生与炎性细胞浸润明显（P＜0.05），外周血清IL-1β含量明显增加（P＜0.05）；与热痹模型组比较，桂皮醛干预能明显减轻大鼠足肿胀度与足围（P＜0.05），明显改善滑膜细胞增生和炎性细胞浸润（P＜0.05），降低外周血清IL-1β浓度（P＜0.05）。桂皮醛浓度0-100μM范围对RAW264.7细胞的存活率无明显影响。与空白对照组比较，LPS与ATP刺激RAW264.7细胞后，明显促进细胞NO、IL-1β和TNF-α的释放（P＜0.01），桂皮醛干预15h后，能明显抑制NO、IL-1β和TNF-α的释放（P＜0.05）。
　　2.桂皮醛对LPS复合ATP诱导的RAW264.7细胞琥珀酸/HIF-1α/NLRP3通路的影响
　　与空白组比较，LPS复合ATP刺激细胞，导致琥珀酸浓度明显增加（P＜0.05），HIF-1α与NLRP3蛋白表达增加（P＜0.05），桂皮醛干预后，可明显降低琥珀酸浓度（P＜0.05），下调HIF-1α与NLRP3蛋白表达（P＜0.05）。给与HIF-1α抑制剂HY-1后，HIF-1α和NLRP3蛋白明显减少，TNF-α和IL-1β含量明显降低（P＜0.05），桂皮醛给药后，明显减少TNF-α的含量（P＜0.05），IL-1β含量有下调趋势（P＞0.05）。LPS复合ATP刺激细胞后GPR91表达明显增加（P＜0.05），桂皮醛可显著下调GPR91蛋白的增加（P＜0.05）。LPS复合ATP刺激细胞可明显提高SDH的活性（P＜0.05），增加富马酸含量（P＜0.05），而桂皮醛对SDH活性及富马酸含量无明显作用（P＞0.05）。
　　3.桂皮醛对热痹模型琥珀酸/HIF-1α/NLRP3通路的影响
　　与空白组比较，热痹模型组大鼠滑膜组织中琥珀酸含量明显增加（P＜0.05），HIF-1α、NLRP3蛋白的表达显著增强（P＜0.05），经桂皮醛治疗后，大鼠滑膜组织琥珀酸含量明显降低（P＜0.05），HIF-1α、NLRP3蛋白的表达显著下调（P＜0.05）。与空白组比较，湿热模型大鼠滑膜组织GPR91表达显著增强（P＜0.05），桂皮醛能明显下调湿热模型滑膜组织GPR91表达（P＜0.05）。与空白组比较，热痹大鼠滑膜组织中富马酸含量明显增加（P＜0.05），SDH活性有降低趋势（P＞0.05）。桂皮醛干预对SDH酶活性及富马酸含量无明显影响（P＞0.05）。
　　结论：桂皮醛具有拮抗热痹模型滑膜炎症的作用，其机制与调控琥珀酸/HIF-1α/NLRP3通路及抑制GPR91蛋白表达有关。