目的：探讨EB病毒，H.pylori cagA基因、vacA基因在胃癌发生发展中的作用及三者的关系，及EB病毒对体外培养的胃上皮细胞增值和凋亡的影响。 方法：①以病理活检确诊的胃癌病人46例为实验组，以癌前状态（包括慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、肠化生、异型增生等）病人43例为对照组，胃镜下取组织，采用PCR体外扩增方法，检测胃癌组织及癌前状态组织中EBV—DNA，用快速尿素酶试验检测H.pylori，阳性病人做PCR体外扩增，阳性者用PCR法进行H.pylori cagA和vacA基因检测，进行基因分型。②体外培养B95—8到一定数量后，提取EBV，分装后，—70℃保存备用。③胃上皮细胞SGC—7901细胞培养后爬片，以EBV浓度3.5×102/ml，3.5×103/ml，3.5×104/ml作用48h后，采用SABC方法检测SGC—7901细胞中ki—67表达的变化。④体外培养胃上皮细胞SGC—7901，以3×104/ml接种培养好的细胞在六孔板，培养24小时后，加入EBV，分三个浓度组：3.5×102/ml，3.5×103/ml，3.5×104/ml，培养48h后，分别制成单细胞悬液，流式细胞仪检测细胞凋亡率。 结果：①89例标本组织中有12例EB病毒阳性，总阳性率为14.4%（12/89），其中，实验组阳性率21.7%（10/46），对照组4.7%（2/43），而相应的癌旁组织中均未检测到EB病毒感染，实验组与对照组相比有统计学意义（X2=5.56，P<0.05）。统计学分析表明EBvaGC（EBV associated gastric carcinoma，EBVaGC）和EBVnGC（EBV negativegastric carcinoma，EBVnGC）在年龄、肿瘤分化程度方面差异无显著性，P>0.05，而在性别方面有显著差异（X2=3.93，P<0.05），男性EBV阳性率高于女性。②等级统计分析表明，EBV感染与慢性萎缩胃炎→胃溃疡→肠化生→高中低分化胃癌演变过程中呈正相关（r=0.25465p=0.0160）③实验组H.pylori阳性率60.9%（28/46），对照组H.pylori阳性率37.2%（16/43），实验组与对照组用X2检验，X2=4.98，P<0.05，差异有统计学意义。④实验组与对照组中H.pylori cagA和vacA基因的检出情况用X2检验（X2=5.42，P<0.05； X2=3.97，P<0.05），差异均有统计学意义。⑤H.pylori、H.pylori cagA、vacA基因阳性和阴性在性别、年龄差异无显著性（P>0.05），但在肿瘤分化程度方面H.pylori cagA、vacA基因阳性和阴性有统计学差异（P<0.01.）。⑥相关性分析表明EBV感染与cagA呈正相关（P=0.0064，r=0.28707），与vacA无相关性（P=0.1822，r=0.14270），⑦EBV对体外培养的胃上皮细胞SGC—7901细胞株的增值有明显促进作用，同时对细胞凋亡有抑制作用，且两者均具有浓度依赖性。 结论：①EBV感染与胃癌的发生发展有一定相关性，EBVaGC好发于男性，EBV感染与慢性萎缩胃炎→胃溃疡→肠化生→胃癌演变过程呈正相关。但EBV感染与胃癌病人年龄、肿瘤分化程度无明显相关性。②H.pylori cagA基因和vacA基因阳性菌株感染与胃癌的发生密切相关，且与胃癌的分化程度相关，但与胃癌病人性别、年龄无明显相关性。③胃癌发生中EBV感染和H.pylori cagA基因型感染呈正相关，与vacA基因型感染无明显相关性。④EBV对体外培养的胃上皮细胞的增值有明显促进作用，并对细胞凋亡有抑制作用，且两者均具有浓度依赖性。