背景：桥本氏甲状腺炎（Hashimoto’s thyroiditis, HT）又被称为桥本氏病（Hashimoto’s disease, HD）或慢性淋巴细胞性甲状腺炎（Chronic lymphocyticthyroiditis）是一种自身免疫性疾病。近年来的资料显示：桥本甲状腺炎的发病率呈逐渐升高的趋势，且发病逐渐呈年轻化，因而引起广泛的重视。HT的发病与多种因素密切相关，但其具体发病机制至今尚未完全阐明，但多数学者认为与甲状腺自身免疫的关系最为密切。1,25-二羟维生素D₃是维生素D的活性形式,除了在调节机体骨钙代谢和细胞的生长、分化中具有重要作用外,近期的研究还发现其具有调节免疫功能的作用。1,25（OH）₂-D-3是一种第二类固醇类激素,和维生素D受体（VDR）结合发挥作用。自从发现细胞内表达维生素D受体和激活的树突状细胞产生维生素D后，1，25（OH）₂-D-3的免疫调节作用开始被证实。1,25（OH）₂-D-3除了直接作用于T细胞外，还通过多种机制调节抗原递呈细胞的表型和功能，尤其是树突状细胞。对1,25（OH）₂-D-3免疫调节机制的认识提示其在自身免疫性疾病的治疗中可广泛应用。近年来的研究表明，维生素D3缺乏可诱发多种自身免疫性疾病的发生,补充维生素D3缺乏可预防和治疗多种自身免疫性疾病。然而，对于1,25（OH）₂-D-3与桥本甲状腺炎相关性报道较少，本文将在这一方面进行研究。目的：观察桥本甲状腺炎甲状腺功能减退症患者血清中25-（OH）D₃的水平情况，以及25-（OH）D₃水平与甲状腺过氧化物酶抗体（TPO-Ab），甲状腺球蛋白抗体（TGAb）的关系，并探讨补充骨化三醇（1,25（OH）₂-D-3）协助治疗桥本甲减对患者血清TPO-Ab、TGAb、FT3、FT4及TSH的影响。方法：1.选取2012年6月～2012年12月在吉林大学中日联谊医院内分泌科门诊及病房就诊的HT甲减患者40例,同期选择20例健康体检者组成正常组，检测所有研究对象血清中25-（OH）D₃水平，TGAb、TPOAb、FT3、FT4及TSH的水平。2.选择HT甲减患者中25-（OH）D₃水平低下的患者，将其随机分为A、B连续用药3个月后,观察患者血清25-（OH）D₃、FT3、FT4、TSH、TGAb、TPOAb水平在治疗前后的变化。结果： HT甲减组患者血清25-（OH）D₃水平明显低于正常组（P<0.05）。②相关分析显示:HT甲减组血清25-（OH）D₃水平与TPO-Ab（r=-0.642，P<0.01）、TGAb（r=-0.516，P<0.01）、TSH（r=-0.059，P<0.01）呈显著负相关，与FT3（r=0.387，P<0.05）、FT4（r=0.175，P<0.05）呈显著正相关。 A、B两组TPO-Ab、TGAb水平治疗后较治疗前差异均具有统计学意义（P<0.05，P<0.01）。且B组下降幅度明显优于A组（P<0.05）。④A、B两组甲状腺功能治疗后较治疗前差异均具有统计学意义（P<0.05，P<0.01）。治疗后两组间甲状腺功能差异无统计学意义（P>0.05）。结论：1、HT甲减患者存在低25-（OH）D₃血症,其与甲状腺自身免疫紊乱关系密切,可能在甲状腺自身免疫反应的发生发展中起着重要作用。2、在应用左甲状腺素治疗HT甲减的同时补充活性维生素D3,有助于抑制患者甲状腺自身免疫反应,降低血清甲状腺自身抗体水平,用于协助治疗HT。