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目的:黄色素是人类黄斑色素的主要组成部分，在抵抗外界损伤维持正常视功能方面发挥着重要作用。低密度脂蛋白（lowdensitylipoprotein，LDL）及氧化低密度脂蛋白(oxidizedLDL，ox-LDL)可损伤视网膜色素上皮细胞(RPE)凋亡及诱导视网膜脉络膜层复合体的早期年龄相关性黄斑变性（AMD）样病理改变。本研究主要探究黄色素在LDL和oxLDL对视网膜脉络膜组织及RPE细胞损伤中的保护作用及机制。 方法:1.21只健康雄性SD大鼠分为三组，空白组、LDL组（连续7天尾静脉注射LDL4mg/kg）、黄色素组（连续7天尾静脉注射LDL+腹腔内注射0.2mg/kg黄色素），采用视网膜电流图观察大鼠的视网膜功能;TUNEL检测视网膜细胞的凋亡;透射电镜观察视网膜脉络膜复合体的超微结构;ELISA法检测血清中LDL、HDL、甘油三酯、胆固醇、oxLDL及CRP含量。2.RPE细胞在不同浓度的黄色素(0-15μM)培养24小时，LDL及oxLDL(100mg/L)培养24小时，共48小时后TUNEL及流式细胞法检测凋亡;3.RPE细胞培养48小时后，ELISA法检测细胞上清液中MCP-1、IL-8因子表达;4.RPE细胞培养48小时后提取细胞总蛋白采用WesternBlot法检测bax、bcl-2表达。 结果:1.石蜡切片TUNEL检测显示黄色素组视网膜外核层细胞凋亡明显减少;电镜示黄色素组大鼠Bruchs膜增厚较LDL组明显改善，视网膜外核层细胞凋亡少;ERG结果显示三组的a，b波振幅（μv）分别为134.78±11.88，64.32±8.98，110.62±12.86（与LDL组相比p＜0.001）;314.88±25.69，145.13±25.38，257.07±29.79(与LDL组相比p＜0.001)，黄色素组明显改善LDL组引起的a、b波水平下降;2.血清oxLDL水平（mU/L）分别为18.95±3.17，36.13±1.31(p＜0.001versus对照组)，24.91±7.83(p＜0.001versusLDL组），;血清CRP水平(mU/L)分别为1901.00±253.50，2049.89±154.96，1937.14±48.68(p=0.054versusLDL组);血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平(mmol/L)分别为1.254±0.391、1.370±0.221、1.146±0.272;0.416±0.143、0.521±0.145、0.369±0.092（p＜0.05versusLDLgroup）;0.648±0.162、0.687±0.087、0.567±0.110;0.292±0.131、0.310±0.095、0.241±0.071。3.RPE细胞培养48小时后，LDL组可见明显黄染细胞，而黄色素组TUNEL黄染细胞较少;4.RPE细胞培养48小时后，LDL及oxLDL组bax表达量增加而bcl-2表达量降低，黄色素组对oxLDL引起的bax及bcl-2的表达量变化明显改善，且促进两者的表达结果;5.LDL及oxLDL显著诱导ARPE-19细胞分泌MCP-1及IL-8，而黄色素预处理组明显降低RPE细胞MCP-1及IL-8的分泌量。 结论: 1.黄色素可明显降低高循环LDL对大鼠视网膜-Bruch膜-脉络膜复合体的损伤; 2.黄色素在一定程度上可以抑制oxLDL生成，普遍降低大鼠血脂水平，显著降低血清甘油三酯含量; 3.黄色素可减少oxLDL引起的RPE细胞的凋亡; 4.黄色素降低bcl-2/Bax表达比率; 5.黄色素可抑制RPE分泌MCP-1、IL-8等炎性因子，从而部分阻断局部视网膜的炎症反应; 本研究结果提示黄色素能够降低循环低密度脂蛋白对视网膜脉络膜复合体的损伤，减少RPE细胞凋亡，为AMD的临床预防及辅助治疗提供理论基础。