背景　　动脉粥样硬化的发生机制至今仍没有确切的定论，主要有脂质浸润学说、损伤反应学说、内皮功能学说等。随着不断深入研究，逐渐发现在AS的基本病理病变的过程中，从脂质条纹到纤维斑块和粥样斑块，乃至不稳定斑块的生成、破裂和血栓形成，始终都有各种炎症细胞和大量炎症介质参与，从而证实动脉粥样硬化是一种炎症性疾病，是具有慢性炎症反应特征的病理过程，其发展始终伴随炎症反应。　　血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）中主要的活性肽产物。血管紧张素Ⅱ能使全身小动脉收缩而升高血压，此外，还可促进肾上腺皮质分泌醛固酮，醛固酮作用于肾小管，起保钠、保水、排钾作用，从而引起血量增多，血压升高。近年来大量的研究表明，AngⅡ还参与了动脉粥样硬化的发生、发展。　　研究发现，给予遗传性高脂血症的转基因兔AngⅡ，会导致兔主动脉发生粥样硬化，并且观察到在大动脉发生粥样硬化时能发现中膜病变部位出现两种现象:1.巨噬细胞的大量聚集;2.病变部位的平滑肌筋膜和胶原纤维消失，弹力纤维的断裂溶解。本实验基于以上现象进行研究，旨在探讨AngⅡ对巨噬细胞聚集和基质溶解的机制。　　目的　　研究血管紧张素Ⅱ对动脉粥样硬化中膜病变处的大量巨噬细胞聚集和基质溶解所起的作用。　　方法　　1.人U937细胞系的传代培养和兔血管平滑肌细胞的原代培养和传代培养。　　2.对人U937细胞和兔血管平滑肌细胞加入不同浓度的AngⅡ孵育24小时，提取U937细胞上清液、U937细胞和SMCs的RNA。　　3.Boyden小室检测U937细胞的趋化。　　4.WesternBlot检测U937细胞上清液中基质金属蛋白酶的蛋白水平。用Real-timePCR检测U937细胞基质金属蛋白酶的mRNA水平。　　5.用Real-timePCR法检测SMCs单核细胞趋化蛋白1的mRNA水平。　　结果　　1.Boyden趋化实验中，AngⅡ组作用后，U937细胞趋化数量与对照组相比增加。　　2.在Real-timePCR和WesternBlot实验中，AngⅡ组作用后，U937细胞与对照组相比，MMP-9和MMP-12的mRNA水平和蛋白水平增加。　　3.在Real-timePCR实验中，AngⅡ组作用后，SMCs与对照组相比，MCP-1的mRNA水平增加。　　结论　　1.AngⅡ对培养的巨噬细胞有趋化作用。　　2.AngⅡ能刺激培养的巨噬细胞增加对MMP-9和MMP-12的表达。　　3.AngⅡ能刺激培养的血管平滑肌细胞增加对MCP-1的表达。　　据此推测AngⅡ对巨噬细胞具有趋化作用，而且能够刺激SMCs分泌MCP-1，因此能够促进巨噬细胞在动脉粥样硬化部位的聚集;AngⅡ能够通过MMPs促进动脉粥样硬化部位基质的溶解。