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目的：通过研究早幼粒细胞白血病蛋白PML在人肺腺癌A549细胞中对辐射诱导的促炎细胞因子的表达影响以及PML-IL-6信号途径是否调控肿瘤细胞神经内分泌分化标志性分子：神经元特异性烯醇化酶（NSE）的表达，初步探讨PML在肿瘤辐射旁效应中的功能。方法：利用IF、qRT-PCR、ELISA、Western-blot、CCK-8、抗体中和试验等方法检测辐照后的A549细胞中的PML激活情况；PML是否参与多种促炎细胞因子（包括IL-6、IL-8）的表达调控； PML是否调控受照细胞培养上清中IL-6、IL-8的分泌量；以及PML是否调控受照细胞和旁细胞中神经内分泌分化标志性酶NSE的表达和对肿瘤细胞的增殖。结果：A549细胞在10Gy辐照后，PML-NB的数量迅速增加，PML mRNA和蛋白的表达在照后72小时明显上调。10Gy剂量γ射线辐照后72小时，A549细胞中IL-1β、IL-4、IL-5、IL-6、IL-8、IL-12、IL-13、TGF-β和TNF-α等9种细胞因子mRNA表达上调；敲低PML的A549细胞中，辐射诱导的IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α等4种炎性细胞因子mRNA表达上调被显著抑制。辐照引发剂量和时间依赖的IL-6、IL-8mRNA的表达上调，在10Gy辐照后72小时，IL-6、IL-8mRNA的表达达到最高峰，敲低PML后，IL-6、IL-8mRNA的表达上调受到明显的抑制；ELISA检测结果进一步证实，PML敲低组A549细胞中辐射诱导的IL-6、IL-8分泌上调明显减弱，PML敲低组细胞的IR-CM所引发的旁细胞增殖抑制和IL-6介导的NSE表达抑制均明显低于对照组。结论：在电离辐射反应中，激活的PML参与调控多种辐射诱导的细胞因子的表达，进而参与调控辐射诱导的细胞旁效应。本研究揭示了PML参与辐射反应中细胞间信号传递和肿瘤微环境调控的新信号途径。目的：检测肿瘤细胞中RNA结合蛋白Ro60的表达定位，研究Ro60在肿瘤增殖和辐射敏感性中的作用，初步分析Ro60在胃癌组织中的表达与p53的关系。方法：用Ro60真核表达载体转染肿瘤细胞，观察电离辐射引发的DNA损伤反应中Ro60的表达定位规律；CCK-8和台盼蓝染色实验检测Ro60蛋白对肿瘤细胞增殖和辐射敏感性的影响；qRT-PCR检测胃癌患者组织样本中Ro60与p53mRNA的表达情况。结果：γ射线诱导的DNA损伤反应中Ro60发生显著的表达上调和亚细胞定位改变；过表达Ro60的肿瘤细胞增殖延缓，细胞死亡明显增多，辐射引发的细胞增殖抑制和死亡显著增强；在所检测的39例胃癌组织样本中，Ro60的表达与p53存在显著关联，12例Ro60mRNA低表达的胃癌样本中p53mRNA也同样低表达。结论：辐射引发肿瘤细胞中Ro60表达和定位改变，调控肿瘤细胞增殖和凋亡，提高肿瘤细胞的辐射敏感性。胃癌患者中Ro60与p53的表达存在一定的相关性。