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目的:肺癌作为全球最常见的癌症之一,与遗传和环境因素有着一种复杂的疾病机理,这些因素之间的相互作用促进这一致命疾病的发展,非小细胞肺癌(NSCLC)的5年生存率(约占肺癌(LC)病例的85%)仍然很低。到目前为止,改善NSCLC患者无进展生存时间和总生存期(OS)的最有希望的策略是早期诊断,然后进行手术切除,这是目前的标准治疗方法。但是,在诊断时大多数NSCLC患者已经发展到无法手术的晚期或转移阶段。尽管早期检测和治疗技术取得了进展,但整体5年生存率很低。因此,需要进一步研究肺癌的起始和发展的机制,以及预后生物标志物和药物靶标的发展,以便改善NSCLC的预后并实现个体化治疗。已发现多种S100蛋白的失调表达参与许多肿瘤的进展,S100A13是一种小钙(Ca 2+)结合蛋白,属于S100家族。S100A13在肿瘤生长和转移中起关键作用。本研究的目的是探讨S100A13表达与微血管密度(MVD)和早期非小细胞肺癌(NSCLC)存活的预后意义。方法:从GEO数据库进行分析以确定S100A13和NSCLC之间的关联。使用Kaplan-Meier方法对82例接受根治性切除的早期NSCLC患者的资料进行了评估,并绘制了相关生存曲线。然后使用免疫组织化学方法用石蜡包埋的肿瘤标本并且用S100A13和CD31(特异性内皮标记物)染色,以此确认癌细胞与微血管密度之间的关系。最后通过单变量和多变量分析评估预后意义。研究结果:通过相关数据库分析S100A13信使RNA在NSCLC中过表达,特别是在晚期患者。在所检查的82个NSCLC样本中,37个(45.1%)病例表现出S100A13过表达,31个(37.8%)表现出高MVD。单变量分析表明,性别,年龄,吸烟状况,组织学类型,肿瘤分化和T分期与预后无显着相关性。然而,S100A13过度表达和高MVD患者的总体和无病生存率显着低于其余病例。多变量分析表明,只有S100A13过表达是早期NSCLC预后不良的独立因素。统计分析表明,与低S100A13表达组(13.3%,6/45)相比,MVD在高S100A13表达组(67.6%,25/37)肿瘤中显着更高(P?<0.01)。研究结论:高S100A13表达与I期NSCLC患者的高肿瘤内血管生成和预后不良密切相关。S100A13表达的免疫组织化学评估以及血管淋巴管侵犯的围手术期程度的检查对于预测预后具有价值。