【摘 要】
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目的:该研究是建立在肾性高血压大鼠(RHR)这种动物模型基础上,采用高糖喂养的方法导致胰岛素抵抗,研究胰岛素抵抗对RHR脂质代谢紊乱及左室肥厚的机制,以及应用血管紧张素Ⅱ受
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目的:该研究是建立在肾性高血压大鼠(RHR)这种动物模型基础上,采用高糖喂养的方法导致胰岛素抵抗,研究胰岛素抵抗对RHR脂质代谢紊乱及左室肥厚的机制,以及应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂Losartan治疗后其胰岛素抵抗、脂质代谢紊乱及左室肥厚的逆转作用.结论:1 RHR高蔗糖喂养后引起血脂异常和血浆LPL活性降低,而血浆LPL活性降低可能是胰岛素抵抗引起血脂代谢紊乱的原因之一.2胰岛素抵抗促进RHR左室肥厚的形成,可能与高胰岛素血症引起心肌组织肾素血管紧张素系统(RAS)的激活有关. 3血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂Losartan可以改善胰岛素抵抗,纠正脂质代谢紊乱及逆转左室肥厚.
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