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目的研究番茄红素对高脂血症大鼠肝脂、脑脂代谢的调节作用,为番茄红素的进一步开发利用提供实验依据。方法纯种健康雄性Sprague-Dawley大鼠40只,体重220士10g,基础饲料适应性饲养1周,根据血清总胆固醇(TC)水平和体重随机分为5组,每组8只,即：正常对照组(A),基础饲料饲养；丙基硫氧嘧啶饲养组(B),基础饲料+0.5%丙基硫氧嘧啶饲养；高脂血症模型组(C),高脂饲料(基础饲料+0.5%丙基硫氧嘧+4%胆固醇+1%胆酸)饲养；番茄红素干预组(D),高脂饲料饲养,40mg·kg·bW-1·d-1番茄红素灌胃2周；氟伐他汀钠干预组(E),高脂饲料饲养,10mg·kg·bw-1·d-1氟伐他汀钠灌胃2周；实验周期为3周。检测血清、肝、脑总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),总抗氧化活力(T-AOC),载脂蛋白E(ApoE),低密度脂蛋白受体(LDLR),24羟基胆固醇(24HyC),并对大鼠海马进行病理形态学观察。结果1.高脂饲料饲养1周大鼠形成高脂血症,随实验时间延长,模型组血清、肝TC、TG、LDL-C水平升高,HDL-C水平降低(P<0.05)；较正常组脑TG水平升高,HDL-C(?)<平降低(P<0.05),TC、LDL-C水平无变化(P>0.05),LDLR、24HyC水平升高(P<0.05)；海马CA1区神经元细胞较正常组细胞数目减少,有大量细胞核固缩,部分胞浆破裂,细胞变性严重。0.5%丙基硫氧嘧啶饲料饲养大鼠3周后相比正常组血清、肝TC、TG、LDL-C水平升高(P<0.05),血清HDL-C水平无变化(p>0.05),肝HDL-C水平降低(P<0.05)；脑TC、TG、LDL-C水平无变化(P>0.05),HDL-C水平下降(P<0.05)；血清、肝TC、TG、LDL-C水平低于模型组(P<0.05),肝、脑HDL-C水平高于模型组(P<0.05)；海马CA1区神经元细胞较正常组数目减少,轮廓及分层清晰,排列整齐,核呈圆形,较清晰,有少量出现核固缩现象。2.高脂饲料饲养大鼠1周后,给予40mg·kg·bw-1·d-1番茄红素灌胃,与模型组相比,血清、肝TC、TG、LDL-C,肝HDL-C水平差异有统计学意义(P<0.05)；脑HDL-C水平差异无统计学意义(P>0.05)；血清、脑LDLR、24HyC、肝24HyC(P<0.05),海马CA1区神经元细胞较正常组数目减少,部分胞浆破裂,有细胞核固缩现象。给予10mg·kg·bw-1·d-1氟伐他汀钠灌胃,与模型组相比,血清、肝TC、TG、LDL-C水平,肝HDL-C水平差异有统’计学意义(P<0.05)；脑HDL-C水平差异无统计学意义(p﹥0.05)；血清、肝LDLR、24HyC,脑ApoE、LDLR、24HyC,脑T-AOC水平差异有统计学意义(P<0.05)；海马CA1区神经元细胞较正常组数目减少,空泡增多,有细胞核固缩现象,部分胞浆破裂。与模型组相比,番茄红素及氟伐他汀钠灌胃后大鼠脑TG水平升高,差异有统计学意义(P<0.05),氟伐他汀钠干预组脑TG水平高于番茄红素干预组,差异有统计学意义(P<0.05)。3.番茄红素干预组大鼠肝TC、TG、LDL-C与血清TC、TG、LDL-C呈正相关,与血清HDL-C水平呈负相关,肝HDL-C与血清TC、LDL-C呈负相关,与血清HDL-C水平呈正相关；脑TG与血清、肝TC、TG、LDL-C呈正相关,与血清、肝HDL-C呈负相关；与血清24HyC,脑24HyC呈正相关。脑HDL-C与血清、肝TC、TG、LDL-C呈负相关,与血清、肝HDL-C呈正相关；与血清LDLR、24HyC,肝24HyC,脑24HyC呈负相关。结论1.番茄红素干预可抑制血清、肝TC、TG、LDL-C的升高,阻止肝HDL-C降低,轻微升高脑TG水平,对海马CA1区神经元有一定的保护作用。2.番茄红素干预组大鼠肝TC、TG、LDL-C水平随血清TC、TG、LDL-C水平的升高而升高,HDL-C水平随血清TC、TG、LDL-C水平的升高而降低；脑TG水平随血清TC、TG、LDL-C、24HyC,月(?)LDLR、24HyC水平的升高而升高,HDL-C(?)<平随血清、肝TC、TG、LDL-C,血清LDLR、24HyC,肝24HyC,脑LDLR、24HyC水平的升高而降低。3.高脂饲料饲养1周后大鼠形成高脂血症,饲养3周后大鼠血清、肝TC、TG、LDL-C水平及脑TG水平升高,血清、肝、脑HDL-C水平下降,海马CA1区神经细胞产生严重变性；0.5%丙基硫氧嘧啶饲料饲养3周后血清、肝TC、TG、LDL-C水平升高,HDL-C(?)平下降,脑HDL-C水平下降,脑TC、TG、LDL-C水平无变化,海马CA1区神经细胞产生轻微病变,在下一步的研究中将采取相应的措施进行干预。