【摘 要】
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乳腺癌是威胁全球女性健康的恶性肿瘤之一,发病率逐年上升,随着医疗诊治水平的提高,死亡率得到了有效控制,但仍占发病人数的近1/3。三阴性乳腺癌(TNBC)缺乏治疗靶标和非三阴
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乳腺癌是威胁全球女性健康的恶性肿瘤之一,发病率逐年上升,随着医疗诊治水平的提高,死亡率得到了有效控制,但仍占发病人数的近1/3。三阴性乳腺癌(TNBC)缺乏治疗靶标和非三阴性乳腺癌(non-TNBC)靶向药物存在的耐药问题,是目前临床治疗面临的两大艰巨挑战。热休克蛋白90(HSP90)是一类ATP依赖的分子伴侣,在细胞蛋白合成、正确折叠、构型稳定、装配运输和降解的过程中发挥重要作用。HSP90和组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)的调控网络被认为是抗癌药物的潜在治疗靶标。Hippo信号通路被公认为在肿瘤发生发展过程中起着举足轻重的作用。在本研究中,HSP90和HDAC6抑制剂17-DMAG和Tubacin处理TNBC和non-TNBC细胞,采用细胞增殖实验、划痕实验、迁移、周期以及凋亡实验来研究乳腺癌细胞对抑制剂的敏感性差异,采用Western blot、免疫荧光及实时荧光定量PCR等进一步探索抑制剂对乳腺癌细胞生物学行为影响的机制。我们发现TNBC细胞对HSP90的抑制剂17-DMAG高度敏感,Hippo信号通路与ERK,AKT信号通路交互作用并参与HSP90在TNBC细胞中的调控网络;non-TNBC细胞对17-DMAG相对不敏感,但对HDAC6的抑制剂敏感,HSP90可能被HDAC6去乙酰化后处于高活性状态而对抑制剂相对不敏感。本研究表明Hippo信号通路参与HSP90-HDAC6调控网络,该发现为乳腺癌精准治疗提出了新的治疗策略。
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