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目的：通过实验研究碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对大鼠急性创面愈合过程中血管内皮生长因子（VEGF）、血管生成素1（Ang-1）表达的影响，进一步探讨碱性成纤维细胞生长因子促进急性创面愈合新的机制，从而为其临床治疗提供理论依据。方法：通过自身对照研究的方法，选择雄性SD大鼠30只，在大鼠脊柱两侧分别建立直径两厘米全层皮肤缺损创面模型，左侧为实验组，每日生理盐水清创，bFGF湿敷换药处理；右侧为对照组，每日生理盐水清创，生理盐水湿敷换药处理。分别于造模后1d、3d、7d、10d、14d随机各处死6只大鼠，并取脊柱两侧创面组织，进行常规HE染色观察组织病理形态学以及通过免疫组化方法检测不同时相点两组大鼠创面组织中VEGF、Ang-1的表达情况。结果：实验组大鼠背部创面伤后14天基本愈合，对照组大鼠创面仍有痂壳覆盖，尚未完全被上皮覆盖。VEGF和Ang-1免疫组化表达变化趋势在实验组和对照组创面愈合过程基本一致，都是在伤后第1天开始上升，伤后7天左右达高峰，之后逐渐下降。实验组VEGF和Ang-1在伤后第3、7、10d与对照组比较有一定差异性，其中伤后第7天有显著性差异，而在伤后第1天及伤后第14天差异不明显。结论：1、在大鼠背部创面愈合过程中，VEGF和Ang-1的表达趋势与创面愈合过程中血管形成的时间基本相符，说明VEGF和Ang-1对创面愈合具有密切相关性，可能在共同参与协调调节创面血管生成过程中起着极其重要的作用。2、实验组急性创面早期VEGF、Ang-1表达明显升高，而对照组表达相对延迟，且表达峰值较实验组偏低，而VEGF又是促血管生成启动因子，因此推断VEGF可能启动了血管新生，又进一步诱导Ang-1表达，从而促新血管生成。3、实验组愈合速度较对照组明显加快，提示bFGF能促进伤口愈合，其作用机理可能与bFGF能够增强VEGF表达，而VEGF又能够协同诱导Ang-1表达的增加，从而有效促进创面血管新生，并进一步刺激促进创面肉芽形成，最终加速急性创面愈合。