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目的：食管癌是我国高发和导致癌性死亡的常见恶性肿瘤之一，病理类型以食管鳞状细胞癌多见。放射治疗，是食管癌治疗的基本方法之一。但是由于周围正常组织耐受剂量的限制，肿瘤组织的剂量往往达不到最佳照射剂量。探索新的放射治疗增敏方法是目前食管癌治疗的一大热点。 目前肝细胞生长因子受体(Met)信号通路与肿瘤的放射的敏感性相关而得到关注。Met信号通路具有多种生物活性，如细胞增殖、生存、胚胎形成、血管再生、组织损伤修复。Met信号通路的激活不仅与多种肿瘤的发展、转移密切相关，还参与DNA修复机制，进而参与放疗抵抗的机制。 因此，本研究通过免疫组化检测Met在食管鳞状细胞癌组织中的表达，探讨Met蛋白表达与食管鳞状细胞癌患者预后的关系，以及放射治疗疗效的影响。并在体外研究Met抑制剂抑制Met后食管癌细胞株的生物学性状改变，以及联合放射线来明确Met抑制剂能否增加放疗敏感性，为食管鳞状细胞癌的放射增敏提供新的思路。 方法：选取180例ⅡB-ⅢC期食管鳞状细胞癌患者石蜡包埋蜡块进行免疫组化检测。不同浓度BPI-9016M处理后的Eca109食管癌细胞株为实验组，无药物处理的Eca109食管癌细胞株为对照组。作用48小时后，用CCK-8比色法检测细胞体外增殖变化;不同浓度BPI-9016M对Eca109食管癌细胞株作用48小时后，流式细胞技术检测细胞周期改变，AnnexinⅤ/PI双染法检测观察细胞凋亡变化;BPI-9016M联合放射线照射Eca109食管癌细胞株后，集落形成分析检测细胞体外增殖和生长变化以及Met抑制剂对细胞放射敏感性的影响;定量RT-PCR检测不同处理组细胞中Met基因表达情况，以及Western Blot分析检测Met，P53，Bax，BCl-2，Caspase3，Caspase9，Ercc-1蛋白的表达差异。应用生存曲线计算总体生存，log-rank检验检查生存曲线的差别;Cox比例风险回归模型用于单因素和多因素的分析。计量资料应用t检验进行统计学差异检验。统计分析采用SPSS21.0软件。 结果：1.通过免疫组化的方法，发现Met蛋白在食管鳞状细胞癌中存在表达差异。Met高表达和低表达与患者的预后显著相关（中位生存分别为41.9个月和56.7个月，P=0.001）。在行放疗的患者中，Met蛋白高表达与患者的预后差显著相关(P=0.002)。 2.CCK-8比色法实验结果显示，BPI-9016M明显抑制Eca109食管癌细胞体外增殖生长，存在量-效关系，与对照组比较，差异具有统计学意义(P＜0.05);流式细胞术分析结果显示，通过BPI-9016M抑制Met对Eca109食管癌细胞各周期细胞比例影响不大;应用AnnexinⅤ/PI双染法检测到Met靶向药BPI-9016M作用于Eca109食管癌细胞48h后有不同程度的凋亡发生，存在量-效关系，与对照组相比较具有有统计学意义(p＜0.05);Eca109食管癌细胞的生长受放射线的影响，放射剂量越大，Eca109细胞生长越受限制，并且Met抑制剂对Eca109细胞有放疗增敏作用。定量RT-PCR结果显示，Eca109食管癌细胞经BPI-9016M处理，联合或不联合放射线照射，都会是Met基因表达下降;Western Blot结果显示，Eca109食管癌细胞经BPI-9016M联合放射线照射后，会使激活态p-Caspase9、激活态p-Caspase3蛋白上调，并使Met，Bcl-2，P53，Ercc-1蛋白下调。 结论：在食管鳞状细胞癌组织中，Met的表达存在差异性，且与患者的生存及放疗敏感性有关。体外实验也显示Met抑制剂BPI-9016M可通过上调激活态p-Caspase9、激活态p-Caspase3，下调Bcl-2，P53，Ercc-1，达到抑制癌细胞增殖和诱导凋亡的作用，进而减少Met所致的放射抵抗作用。