目的: 肾小管间质损害是终末期肾病肾功能衰竭的主要原因,其发生发展是由炎性细胞的浸润、细胞因子的产生、固有细胞的表型转化、细胞外基质（ECM）的堆积等多种因素相互作用的结果。本研究采用一种新的进展性肾小管间质损害模型,即通过尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B,隔日口服牛血清白蛋白,定期皮下注射弗氏佐剂的方法,复制大鼠系膜增生性肾炎模型,并使其发展成肾小管间质损害模型。在此模型基础上,观察肾小管间质损害的变化规律及各因素之间的相互作用,验证疏利少阳法之肾疏宁保护肾小管间质损害的作用机制,可能是通过调节转化生长因子β₁（TGF-β₁）、结缔组织生长因子（CTGF）、血小板源生长因子（PDGF）、单核巨噬细胞（CD68⁺）、增殖细胞核抗原（PCNA）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、纤溶酶原激活物抑制剂—1（PAI-1）、细胞外基质成分（COlⅢ、FN）的释放而起作用的假说。 方法: 在上述进展性肾小管间质损害模型大鼠中,使用肾疏宁分别治疗12周和16周,并设苯那普利为阳性对照组。检测24h尿蛋白定量、尿微量白蛋白（UmAlb）、N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG）、β-D-半乳糖苷酶（GAL）、β₂-微球蛋白（β₂-MG）、血尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）的变化;观察肾脏形态学及超微结构的损伤情况,免疫组织化学染色测定肾小管间质CD68、FN、COlⅢ、CTGF、TGF-β₁、α-SMA、PCNA的含量;原位杂交检测CTGFmRNA、PDGF-BBmRNA、PAI-lmRNA的表达水平,并对免疫组化及原位杂交结果做半定量分析。 结果: 未治疗组大鼠出现大量蛋白尿,肾功能紊乱,肾小管间质损害,且损害随造模时间的延长逐渐加重,而疏利少阳法中药及苯那普利治疗组损害明显减轻。未治疗组肾小管间质TGF-β₁、COlⅢ、FN、CTGF、CD68、PCNA、α-SMA的蛋白表达及CTGF、PAI-1、PDGF-BBmRNA的表达水平明显增加,肾疏宁及苯那普利能阻止尿蛋白的产生,降低尿NAG、GAL、β₂-MG、血BUN、Scr的含量,减轻肾小管间质TGF-