目的：探讨异丙酚后处理联合缺血后处理在抑制脂质过氧化反应及抗细胞凋亡方面对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响。探讨异丙酚后处理联合缺血后处理是否可以加强对缺血再灌注肝脏的保护作用。方法：健康雄性SD大鼠30只,体重200-250 g,随机分为5组(n=6),参照文献介绍的方法制备肝脏局部缺血再灌注模型。腹腔注射3%戊巴比妥40mg/kg麻醉后,固定于手术台,常规消毒,腹部正中切口,暴露第一肝门,分离肝十二指肠韧带,用无创血管钳缓慢夹闭供应肝左叶及中叶的肝动脉及门静脉分支1 h,再灌注4 h制备肝脏局部缺血再灌注模型,保留供应肝右叶、尾叶及乳突叶的门静脉分支,防止门静脉及胃肠道淤血。以肝脏表面颜色变灰,质地变软为肝脏缺血成功的标志,待肝脏表面颜色恢复红润为再灌注成功的标志。假手术组(Ⅰ组)仅开腹；缺血再灌注组(Ⅱ组)缺血1h,再灌注4h；缺血后处理组(Ⅲ组)缺血1 h后,再灌注10 s,缺血10 s,重复6次进行缺血后处理；异丙酚后处理组(Ⅳ组)缺血1 h后经尾静脉注射异丙酚10 mg/kg,之后经尾静脉输注异丙酚40 mg·kg-1·h-1,持续1 h；异丙酚后处理+缺血后处理组(V组)缺血1 h后进行异丙酚后处理及缺血后处理。于再灌注4 h后测定血清ALT活性、肝组织MDA含量、SOD活性、Bcl-2及Bax的蛋白表达水平,电镜下观察肝细胞超微结构。结果：与Ⅰ组比较,Ⅱ组-Ⅴ组血清ALT活性及肝组织MDA含量升高,肝组织Bcl-2蛋白表达上调,Ⅲ组-Ⅴ组肝组织SOD活性升高,Ⅱ组、Ⅲ组及Ⅴ组肝组织Bax蛋白表达上调(P<0.05或P<0.01)；与Ⅱ组比较,Ⅲ组-Ⅴ组血清ALT活性及肝组织MDA含量降低,肝组织SOD活性升高,Bcl-2蛋白表达上调,Bax蛋白表达下调(P<0.05或P<0.01)；与Ⅲ组比较,Ⅳ组血清ALT活性及肝组织MDA含量降低(P<0.05或P<0.01)。Ⅲ组-Ⅴ组肝组织病理学改变较Ⅱ组明显减轻。结论：异丙酚后处理、缺血后处理及异丙酚后处理联合缺血后处理均可减轻肝脏缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制肝组织脂质过氧化反应及细胞凋亡有关；异丙酚后处理联合缺血后处理可以通过抑制脂质过氧化反应、上调Bcl-2蛋白的表达和下调Bax蛋白的表达,减轻肝细胞缺血再灌注损伤,但较两组单独后处理方式无明显统计学差异；异丙酚后处理较缺血后处理有更强的抑制脂质过氧化反应。