【摘 要】
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第一部分正常人和无睡眠呼吸异常慢病患者睡眠期间心率变异的呼吸源性研究目的:整体整合生理学医学新理论-呼吸循环代谢等系统一体化调控提出了呼吸为循环指标变异性起源的假说,我们对人睡眠期间的呼吸和心率变异分别分析,探索心率变异的起源。方法:本研究回顾性分析了2014年以来行心肺运动试验（CPET）、多导睡眠图（PSG）和心电图监测的8例无疾病诊断的正常人和10例无睡眠呼吸异常的慢性疾病患者,分析夜晚睡眠
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第一部分正常人和无睡眠呼吸异常慢病患者睡眠期间心率变异的呼吸源性研究目的:整体整合生理学医学新理论-呼吸循环代谢等系统一体化调控提出了呼吸为循环指标变异性起源的假说,我们对人睡眠期间的呼吸和心率变异分别分析,探索心率变异的起源。方法:本研究回顾性分析了2014年以来行心肺运动试验（CPET）、多导睡眠图（PSG）和心电图监测的8例无疾病诊断的正常人和10例无睡眠呼吸异常的慢性疾病患者,分析夜晚睡眠期间呼吸周期与心率变异周期的关系。一个完整的呼吸周期包括吸气过程和紧接着的呼气过程,分析计算呼吸周期数、平均呼吸周期时间等指标。心率由心电图的R-R间期计算获得,连续一次心率由最低点上升至最高点,再由最高点下降至最低点,为一个心率变异周期,计算心率变异周期数、平均心率变异时间、心率变异平均幅度等指标。比较同一人呼吸和心率变异指标之间的相互关系,以及两组人群之间的异同。结果:正常人呼吸周期数与心率变异周期数、平均呼吸周期时间与平均心率变异周期时间均高度一致,无统计学差异（P均＞0.05）;无睡眠呼吸异常的慢性疾病患者上述指标比较也是高度一致,无统计学差异（P＞0.05）。结论:正常人和无睡眠呼吸异常的慢性疾病患者无论功能状态如何,心率变异与呼吸存在极其相似的一致性,其心率变异的始发因素均为呼吸所致。第二部分正常人和无睡眠呼吸异常高血压患者睡眠期间血压变异的呼吸源性研究目的:根据整体整合生理学医学人体呼吸循环代谢一体化调控机制,探讨睡眠期间的血压变异是否为呼吸源性。方法:本研究分析了进行心肺运动试验、多导睡眠图、连续逐搏血压、连续指端脉搏波和心电图监测的8例正常人和8例无睡眠呼吸异常的高血压患者。分析睡眠期间鼻气流的呼吸周期与血压变异周期的关系。一个完整的呼吸周期包括吸气过程和紧接着的呼气过程,分析计算呼吸周期数（B-n）、平均呼吸周期时间（Bn-t）等指标。血压变异性采用指端脉搏波波形和脉搏波传导时间（PTT）两种不同方法计算。指端脉搏波的波峰代表收缩压（SBP）,结束点代表舒张压（DBP）,分别提取波峰和结束点的数值单独排序,连续一次血压由最低点上升至最高点,再由最高点下降至最低点,为一个血压变异周期,计算血压变异周期数（BPV-n）等指标。PTT可以直接计算血压数值,其计算血压变异性的方式与指端脉搏波相同。比较两组受试者呼吸周期与血压变异周期的比值。结果:脉搏波波形计算正常人和高血压患者的B-n/SBPV-n和B-n/DBPV-n均接近1,两组人群组内B-n/SBPV-n和B-n/DBPV-n无统计学差异（P＞0.05）;高血压患者的每分钟收缩压变异和舒张压变异发生率略低于正常人,组间差异均无统计学意义（P＞0.05）。两组受试者依据脉搏波传导时间计算睡眠期间的SBPV-n和DBPV-n均低于指端脉搏波计算指标（P＜0.01）。高血压患者收缩压变异幅值和舒张压变异幅值大于正常人,但差异无统计学意义。结论:正常人和无睡眠呼吸异常的高血压患者在夜晚睡眠期间的血压变异与呼吸规律相同,其血压变异的始发因素为呼吸所致。
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