哺乳动物周围神经系统(peripheral nervous system，PNS)中的神经元受到损伤后产生华勒氏变性，循环系统中的巨噬细胞被吸引过来去清除损伤部位的细胞碎片，从而刺激神经元的再生；但是在成体哺乳动物的中枢神经系统(central nervoussystem，CNS)中，由于自身具有抑制性环境，受损后的神经元很难再生。最近的研究表明， NogoA、 Myelin-associated glycoprotein(MAG)和Oligodendrocyte-myelin glycoprotein(Omgp)是CNS中重要的抑制分子，它们具有不同的蛋白结构，却能够与同一受体Nogo-66 receptor(NgR)结合并抑制CNS神经突起的生长。　　 为进一步了解NgR参与的抑制神经突起生长的过程，本研究通过表达性克隆(expression clonging)方法对人脑cDNA文库进行筛选，发现两个与NgR相互作用的蛋白NgR homologue2(NgRH2)和B lymphocyte stimulator(BLyS)。NgRH2与NgR的分子结构和表达谱有很大重叠，显性负突变形式NgRH2-Fc明显解除Nogo-66引起的鸡胚背根神经元(Dorsal root ganglion，DRG)的神经突起生长抑制，说明NgRH2可能参与NgR调控的神经突起生长抑制过程。另一方面，BLyS通过NgR抑制鸡胚DRG神经突起的生长，同时激活下游的RhoA。可溶性NgR-Fc能够阻断BLyS引起的DRG神经突起生长抑制；在DRG培养过程中加入一种可以将glycosylphosphatidyl-inositol(GPI)蛋白从细胞膜上释放的酶PI-PLC，也能够阻断BLyS引起的DRG神经突起生长抑制。当大鼠的脊髓被损伤后，发现BLyS和NgR在脊髓损伤部位的各种胶质细胞中均有明显表达，说明BLyS与NgR在体内相互作用具有一定的时空性。　　 本研究提示NgR在调节神经突起生长过程中，是一个多种因素的结合点，并有可能通过与BLyS相互作用参与神经损伤中免疫细胞对神经元的调节过程。