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目的：⑴慢性阻塞性肺疾病急性加重期及缓解期血清及诱导痰中细胞因子IL-18、IL-13、TNF—α的变化。⑵慢性阻塞性肺疾病中IL-18、IL-13、TNF—α与肺通气功能、体重指数的相关关系。⑶IL-18、IL-13、TNF—α在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的意义。
方法：①体重指数的测定。②肺功能的测定：第一秒用力呼气容积占预计值的百分比、第一秒用力呼气容积占用力肺活量的百分比。③诱导痰的采集。④血清及诱导痰IL-18、IL-13、TNF—α的测定：酶联免疫吸附法。
结果：⑴慢性阻塞性肺疾病缓解期血清及诱导痰中IL-18较健康对照组升高，差异有统计学意义(P=0.000；P=0.002)；急性加重期诱导痰中IL-18较缓解期升高(P=0.000)，缓解期血清及诱导痰中IL-18与FEV1和FEV1/FVC呈负相关；缓解期血清、诱导痰中IL-18和急性加重期血清IL-18与BMI呈负相关关系。⑵慢性阻塞性肺疾病缓解期血清及诱导痰中TNF—α较健康对照组升高，差异有统计学意义(P=0.047；P=0.044)；急性加重期血清、诱导痰中TNF—α较缓解期升高(P=0.007，P=0.000)；缓解期血清及诱导痰中TNF—α与FEV1和FEV1/FVC呈负相关：TNF—α与BMI无相关关系。⑶COPD急性加重期血清及诱导痰中的IL-13均显著高于缓解期(P=0.000；P=0.001)：并末发现缓解期血清或诱导痰中的IL-13与健康对照组比较有明显变化；急性加重期诱导痰中的IL-13与FEV1呈负相关关系(r=—0.385 P=0.015)：IL-13与BMI无明显相关关系。⑷COPD急性加重期FEV1较缓解期下降(54.8±18.1 vs56.3±17.6 P=0.005)。⑸慢性阻塞性肺疾病患者较健康对照组BMI明显下降(22.5±2.1 vs24.0±1.9 P=0.019)。
结论：①慢性阻塞性肺疾病缓解期血清及诱导痰中IL-18和TNF—α较健康对照组升高，差异有统计学意义；血清及诱导痰中IL-18和TNF—α与FEV1和FEV1/FVC呈负相关。说明包含有IL-18和TNF—α等多种细胞因子介导的气道炎症与全身炎症是慢性阻塞性肺疾病的发病机制之一，并可能导致肺功能的慢性持续性损害。②慢性阻塞性肺疾病急性加重期较缓解期FEV1下降，差异有统计学意义；急性加重期血清中TNF—α和IL-13与缓解期相比升高，诱导痰中IL-18、TNF—α和IL-13升高，差异有统计学意义。说明慢性阻塞性肺疾病的急性加重过程中有全身及气道多种细胞因子的启动、参与，可能导致FEV1的急剧下降。而IL-13可能是急性加重期肺功能急剧下降更重要的细胞因子。③慢性阻塞性肺疾病患者较健康对照组BMI明显下降，差异有统计学意义。BMI与缓解期血清、诱导痰中的IL-18及急性加重期血清中IL-18呈负相关关系。提示：IL-18可能参与慢性阻塞性肺疾病营养不良的发生。