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目的: 通过炎症因子白介素-23(Interleukin-23，IL-23)作用食管鳞癌细胞，观察肿瘤干细胞表型及相关肿瘤干细胞特征并探讨其转化分子机制，揭示炎症因子对肿瘤发生、发展的影响。 方法: 1.获取临床病人食管鳞癌组织，分别通过免疫组化、免疫荧光标记IL-23和IL-23受体(IL-23 receptor，IL-23R)，分析其表达情况与临床病理学信息的相关性。 2.通过流式细胞术检测食管鳞癌细胞株TE-1和ECA109中IL-23R的表达情况，并筛选出IL-23R+细胞，进行后续所有实验。用不同浓度IL-23（0、10、50、100 ng/mL）处理IL-23R+食管鳞癌细胞后，通过RT-PCR测定转录因子c-Myc、Oct4的转录水平，经流式细胞术测定CD133+细胞比例，并通过软琼脂成球实验观察细胞成球能力。 3.用不同浓度IL-23(0、10、50、100 ng/mL)或IL-23抗体处理IL-23R+食管鳞癌细胞后，通过蛋白免疫印记检测JAK3/STAT3通路的活化情况以及干性标志物CD133、CD44的表达情况，结合STAT3特异性阻断剂WHI-P154、siRNA-STAT3和50 ng/mL IL-23处理细胞后测定CD133、CD44表达，同时采用RT-PCR检测siRNA-STAT3干扰效果。 4.采用流式细胞术测定50 ng/mL IL-23处理后IL-23R+食管鳞癌细胞中细胞周期情况，以及4 Gy电离辐射处理后早期凋亡细胞比例，采用MTT法检测细胞活性，结合50 ng/mL IL-23或siRNA-STAT3处理细胞再次检测早期凋亡细胞比例和细胞活性。 结果: 1.食管鳞癌患者组织中IL-23的表达水平与肿瘤远处转移和放化疗后复发呈正相关;IL-23R的表达情况与患者临床病理学信息无明显相关性。 2.食管鳞癌细胞株中表达IL-23R(TE-1:9.33％±0.76％，ECA109:8.11％±1.53％)。采用不同浓度IL-23处理IL-23R+食管鳞癌细胞后，转录因子c-Myc、Oct4水平显著上调，50 ng/mL处理水平时差异就有统计学意义(p＜0.01)，并表现出一定的浓度依赖性。用50 ng/mL IL-23处理IL-23R+食管鳞癌细胞后，CD133+的细胞明显增多（TE-1:0.56％±0.19％vs5.63％±0.87％,p＜0.01;ECA1090.46％±0.12％ vs4.99％±0.65％,p＜0.01);细胞成球能力显著增强(TE-1:0.83±0.75 vs18.17±2.32，p＜0.01;ECA1090.67±0.52 vs13.80±2.28,p＜0.01)。 3.IL-23R食管鳞癌细胞经不同浓度IL-23处理后，JAK3表达水平显著上升，STAT3也随之活化入核，50 ng/mL处理水平时差异有统计学意义，并呈一定的浓度依赖性;而加入IL-23抗体后通路活化被阻断。IL-23R+食管鳞癌细胞经50 ng/mL IL-23处理后，CD133、CD44水平明显上调;结合STAT3的特异性阻断剂WHI-P154、siRNA-STAT3处理后，IL-23上述相关作用均被抑制。 4.用50 ng/mL IL-23处理IL-23R+食管鳞癌细胞后，处于G0/1的细胞数目明显增加，即出现明显的细胞周期G0/1阻滞现象。采用4Gy电离辐射处理IL-23R+食管鳞癌细胞后，早期凋亡细胞明显增加(p＜0.05)，细胞活性明显降低(p＜0.01);预先加入IL-23的电离辐射组中早期凋亡细胞明显低于电离辐射组(p＜0.01)，细胞活性明显高于电离辐射组(p＜0.01);而同时加入siRNA-STAT3的IL-23预处理组中早期凋亡细胞明显多于IL-23预处理组(p＜0.01)，细胞活性明显低于IL-23预处理组(p＜0.01)。 结论: IL-23R食管鳞癌细胞经IL-23处理后肿瘤干细胞标志物表达增加，并表现出肿瘤干细胞特征，成球能力增强，G0/1期细胞周期阻滞，具有放疗抵抗特征;同时JAK3/STAT3通路被激活，并参与肿瘤干细胞表型和相关肿瘤干细胞特征产生过程。结果表明，IL-23通过JAK3/STAT3促进食管鳞癌细胞的肿瘤干细胞特征产生。