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研究表明,黑米皮花青素(black rice anthocyanidins,BRACs)能够抗人表皮生长因子受体-2(human epidermalgrowth factor receptor-2,HER-2)阳性乳腺癌转移,但其抗转移效应机制目前尚不明确。上皮细胞-间充质转化(epithelialmesenchymal transition,EMT)是上皮细胞来源的恶性肿瘤细胞获得迁移和侵袭能力的重要生物学过程,而粘着斑激酶(Focal Adhesion Kinase,FAK)在乳腺癌细胞中呈过表达状态参与调节细胞粘附、迁移、侵袭、EMT等过程,FAK信号通路及EMT在肿瘤细胞转移过程中发挥重要作用。目的探讨BRACs抗HER-2阳性乳腺癌MDA-MB-453细胞转移及EMT效应,以及FAK信号通路对其抗癌效应的影响。方法以MDA-MB-453细胞(HER-2+)为研究对象,使用BRACs(200μg/mL)及FAK抑制剂Y15(10μM)处理细胞:(1)CCK8方法检测细胞增殖能力;(2)细胞粘附实验检测细胞粘附能力;(3)细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力变化;(4)相差显微镜观察细胞形态变化;(5)Western Blot检测EMT相关蛋白表达水平;(6)Western Blot检测FAK信号通路蛋白及磷酸化水平;(5)免疫沉淀实验检测HER-2与FAK信号通路蛋白间相互作用。结果(1)BRACs处理后MDA-MB-453细胞增殖能力下降呈剂量依赖效应;(2)BRACs及Y15明显抑制了MDA-MB-453细胞粘附能力且呈剂量依赖效应;(3)BRACs及Y15抑制了MDA-MB-453细胞迁移及侵袭能力;(4)BRACs及Y15干预MDA-MB-453细胞后,细胞形态由成纤维样向鹅卵石样转变;(5)BRACs处理后,MDA-MB-453细胞上皮细胞标志蛋白E-cadherin表达上升,间质细胞标志蛋白fibronectin和vimentin表达下调;(6)BRACs及Y15处理后,MDA-MB-453细胞FAK信号通路FAK、cSrc、p130Cas总蛋白水平表达无明显变化,但磷酸化水平降低;(7)BRACs减弱了HER-2蛋白与FAK蛋白、FAK蛋白与cSrc及p130Cas、cSrc与p130Cas之间的相互联系。结论BRACs能有效抗HER-2阳性乳腺癌MDA-MB-453细胞增殖转移及EMT,BRACs能通过FAK/cSrc/p130Cas信号通路发挥抗MDA-MB-453细胞EMT及转移效应。