化瘀散结片防治实验性增生性玻璃体视网膜病变的作用及机理研究

来源 :成都中医药大学 | 被引量 : 3次 | 上传用户:wyswyswys
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
目的:研究化瘀散结片对实验性增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的防治作用,探讨其作用机理。 方法:采用眼穿通伤+注血法制备PVR模型,进行眼底及常规组织病理学观察,ELSA法检测玻璃体中血小板源性生长因子(PDGF)的浓度,用免疫组织化学方法观察增生膜与血管内皮纽胞表面血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)及细胞间粘附分子-I(ICAM-1)的表达。同时,采用体外细胞培养技术,培养兔视网膜色素上皮细胞,井结合中药血清药理学研究方法,进行化瘀散结片防治PVR的体外实验研究。结果:体内及体外实验均证明化瘀散结片有防抬PVR的作用。(1)眼底及常规病理切片观察结果显示,化瘀散结片高、低剂量治疗组增生膜形成较模型对照组缓慢,且增生程度较轻,增生膜面积及周长与模型对照组相比显著减小(P〈0.01).各用药组间比较,低剂量治疗组增生膜面积明显大于高剂量治疗疗组(P〈0.05),说明化瘀散结片的抗增生作用存在一定量效差异。化瘀散结片高低剂量治疗组的作用与阳性对照组比较有极显著性差异(P〈0.01).(2)化瘀散结片高低剂量治疗组视网膜神经节细胞数量,均明显高于模型对照组(P〈0.05或P〈0.01). 化瘀散结片高低剂量治疗组玻璃体腔内PDGF浓度明显低于模型对照组(P〈0.01),阳性对照组也明显低于高低剂量治疗组(P〈0.05)及(P〈0.01).化瘀散结片能明显降低ICAM-l、VCAM-1在增生膜及血管内皮细胞表面的表达,与模型对照组比较有极显著或显著差异(P〈0.05)或(P〈0.01),各用药组之间比较则无明显差异(P〉O.05).(5)高剂量的化瘀散结片含药血清对体外培养的视网膜色素上皮细胞抑制作用最强,(抑制率为53.52%),而道诺霉素(80ng/ml)与低剂量化瘀散结片含药血清的抑制率分别为41.31%及 38.95%。结论:化瘀散结片能有效防止PVR的形成与发展,其作用机理与减少玻璃体中血小板源性生长因子(PDGF)浓度,降低视网膜增生膜上和血管内皮细胞表面ICAM-I、VCAM-1的表达,以及直接抑制体外培养的视网膜色素上皮细胞增生有关.
其他文献
USB-C(Type-C)已经成为街谈巷议的热门话题,重要的原因是因其能够实现更高的性能,为用户提供便利,并为希望为其设备供电或传输数据的设计人员和制造商提供易用性。然而,USB-C
《嘉莉妹妹》真实地表现了商品经济对于传统道德的冲击,揭开了"性解放"的面纱,体现了德莱赛对资本主义制度的不屑和"自由竞争,适者生存"的道德思想。
2006年1月20日,在线出版的国际医学年报报道,3例服用泰利霉素(telithromycin,商品名Ketek)的患者发生严重的肝毒性反应。泰利霉素已在欧洲和日本等多国上市并广泛应用。泰利霉索是
目的:比较吸入沙美特罗/丙酸氟替卡松(SM/FP)干粉剂和单用丙酸氟替卡松(FP)气雾剂治疗轻中度哮喘患者的临床疗效.方法:将60例哮喘患者随机分为两组,A组吸入SM/FP,每次50μg/100μg,
目的:研究氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对大鼠油酸型急性肺损伤(ALI)的保护作用,并探讨其作用机制。方法:制备油酸型大鼠急性肺损伤模型,利用动物肺功能测定仪实时测定肺损伤过程中肺容
目的:比较受试者口服复方贝那普利(含盐酸贝那普利10mg和苯磺酸氨氯地平5mg)和贝那普利(10mg)后体内的药动学特征,研究贝那普利和氨氯地平之间的相互作用。方法:采用两制剂、两周期
建筑工程防水工程施工过程,如何控制渗漏问题,做到永久防漏、抗渗是关系到工程质量的重要因素,必须做到无渗漏。
目的通过对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acuteexacerbationofchronicobstructivepulmonarydisease,AE—COPD)患者住院资料的回顾性分析,观察短期吸入与静脉应用糖皮质激素对AECOP
【正】 何谓社会主义商品经济新秩序?什么是秩序?中文的含义就是次序,含有整齐、守规则之意。在这里,可引伸为按照客观经济规律所形成的制度、体制、法规、行为规范和准则,等
目的:研究盐酸关附甲素对正常大鼠心室肌细胞L型钙离子通道(ICa-L)的影响。方法:应喟膜片钳全细胞记录法,记录关附甲素对ICa-L的作用并对通道动力学进行初步评价。结果:关附甲素呈