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目的: 本实验通过观察电针对抑郁样大鼠行为学以及缰核中β-CaMKⅡ蛋白、GluR1蛋白及c-fos蛋白表达的影响，从而来探究电针改善抑郁症的作用机制，为提高临床电针抗抑郁疗效提供理论基础。 方法: 本实验选取Wistar Kyoto(WKY)大鼠(n=39)为抑郁模型，将其随机均分成三组，即模型组(Model group)、电针组(Electroacupuncture group，EA group)和假针组(Sham group)，同时设正常雄性Wistar大鼠（n=13）为正常对照组(Normal)。模型组和正常对照组常规饲养，不做治疗。电针组大鼠针刺“百会”、“印堂”两穴，每日一次，一次15分钟，共三周。假针组刺入相同体表位置，但不刺入穴位，留针和治疗时间均同电针组。治疗结束后，大鼠进行糖水偏好实验、旷场试验和强迫游泳实验，称量体重变化。行为学测定结束，麻醉取缰核，免疫荧光(Immunofluorescence，IF)技术检测大鼠缰核β-CaMKⅡ蛋白、c-fos蛋白的表达，Real-time PCR检测缰核β-CaMKⅡ蛋白的表达，Western-blot测定缰核β-CaMKⅡ蛋白和GluR1蛋白的表达。 结果: 1、行为学检测，糖水偏好实验中，WKY抑郁大鼠与正常组比较，蔗糖水喜好比降低(P＜0.05)。与模型组和假针组比较，电针组蔗糖喜好比升高(P＜0.01)，模型组与假针组之间糖水喜好比无统计学差异（P＞0.05）;旷场实验中，与正常组比较，模型组水平运动总距离和时间、中央运动时间、垂直站立次数均减少(P＜0.05)，与模型组和假针组比较，电针组水平运动总距离和时间、中央运动时间、垂直站立次数均显著提高(P＜0.05);强迫游泳实验中，与正常组比较，模型组不动时间明显增加(P＜0.01)，与假针组和模型组比较，电针组的不动时间明显缩短（P＜0.05）;体重变化方面，与正常组比较，WKY大鼠体重明显减少(P＜0.01)，与模型组和假针组比较，电针治疗后大鼠体重明显增加（P＜0.05）。 2、大鼠缰核β-CaMKⅡ蛋白和GluR1蛋白的表达中，模型组与正常组比较，两蛋白表达均增加(P＜0.01);电针组与假针组和模型组比较，缰核中的β-CaMKⅡ蛋白、GluR1蛋白表达降低(P＜0.05）;假针组和模型组比较均无统计学差异（P＜0.05）。 3、缰核c-fos蛋白的表达中，模型组与正常组比较c-fos阳性表达个数增多(P＜0.01);电针组与假针组、模型组比较，缰核中c-fos蛋白阳性表达个数明显减少，差别有统计学意义(P＜0.01);假针组和模型组比较均无统计学差异（P＜0.05）。 结论: 电针可以改善WKY大鼠核心抑郁症状，其机制可能通过下调缰核内β-CaMKⅡ蛋白、GluR1蛋白和c-fos蛋白的表达，从而减少对下游单胺类递质核团的抑制，增加突触效能而起作用。