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目的: 本研究通过检测小鼠宫颈癌移植瘤模型中HMGB1和髓源性抑制细胞(MDSC)的表达水平，分析两者在肿瘤微环境中的相关性及作用;同时，探讨缺氧情况下，重组人血管内皮抑制素(恩度)体外诱导Hela宫颈癌细胞凋亡的机制，为宫颈癌免疫干预治疗提供理论依据。 方法: 1.人宫颈癌Hela细胞系建立裸鼠皮下种植瘤模型，成瘤后取荷瘤小鼠的脾脏、肿瘤组织及外周血制成单细胞悬液，通过流式细胞术(FCM)检测脾脏、外周血中MDSC细胞的百分比例。 2.分别采用Western blotting、RT-qPCR方法检测癌和癌旁组织中HMGBl蛋白和mRNA的表达水平。 3.通过Percoll密度梯度离心法和免疫磁珠分选法，分离、纯化荷瘤鼠脾脏来源的MDSC细胞，RT-qPCR检测纯化后的MDSCs自身Arg-1和iNOS的mRNA表达水平。 4.体外培养人宫颈癌HeLa细胞，在低氧的环境下分别给予以下处理24小时:PBS、恩度、恩度联合3-甲基腺嘌呤(3-MA)，通过Hoechst33258染色及Annexin V-FITC/PI双染结合FCM检测Hela细胞的凋亡水平，Western blotting检测微管相关蛋白轻链3(LC-3)、抗凋亡蛋白Bcl-2、促凋亡蛋白Bax的表达。 结果: 1.与正常对照组相比，荷瘤鼠外周血和脾脏中CD11b+Gr-1+MDSC的比例明显增高(p＜0.05)。与癌旁组织对照组相比，荷瘤鼠肿瘤组织中HMGB1呈明显高表达，具有统计学意义(p＜0.05)。荷瘤鼠脾脏中CD11 b+Gr-1+MDSC％增高与肿瘤组织中HMGB1的高表达呈正下相关。 2.免疫磁珠分选法纯化MDSCs的纯度明显优于Percoll密度梯度离心法，纯度可达89％左右。与正常鼠相比，从荷瘤鼠组分离出的MDSCs自身明显高表达Arg-1和iNOS，具有统计学意义(p＜0.01)。 3.Hoechst33258染色提示恩度在低氧环境下可以诱导Hela细胞出现核碎裂，说明诱导了细胞的凋亡;同样的，Annexin V-FITC/PI染色结合FCM检测发现恩度处理组诱导细胞凋亡率明显高于另两组;Western blotting跟其结果相一致，与另两组相比，恩度处理HeLa细胞后，LC-3及Bax蛋白表达水平明显升高且Bcl-2蛋白表达降低。 结论: 宫颈癌肿瘤微环境中，HMGB1的高表达与MDSCs的累积数量呈正相关，且与正常鼠相比，荷瘤鼠中MDSCs过表达免疫抑制介质iNOS和Arg-1，因此，HMGB1可能通过调控MDSCs功能参与宫颈癌的免疫逃逸;另外，在低氧坏境下，恩度可以诱导Hela宫颈癌细胞的凋亡，而且其凋亡机制与细胞自噬有关，是以潜在的抗瘤药物。