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原发免疫性血小板减少症(ITP)是一种以血小板过度破坏和(或)血小板生成减少为特点的自身免疫性性疾病[1]。近年研究表明在ITP疾病致病过程中,细胞免疫功能异常占有重要位置,其中T细胞介导对血小板自身抗原免疫失耐受和NK数量缺乏、功能不足是ITP发病的重要原因。相关学者研究指出CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞和NK细胞在ITP发生中起到一定作用[2.3]。IL-37是一种新型炎性抑制因子,在人类多种组织中都有表达,而在健康人的组织中表达较低,提示IL-37在非炎症或轻度炎症中不起作用,其在严重的炎症时增加表达来抑制过度的免疫反应[4.5]。随着对其研究的逐渐深入,发现IL-37在多种自身免疫相关性疾病中起重要作用。最新研究在体外证明IL-37可影响T淋巴细胞活化、增殖和NK功能。但现阶段临床有关ITP患者外周血IL-37表达及水平变化与CD4+T细胞、CD8+T细胞和NK细胞关系的研究尚未涉及,本文研究观察了ITP患者外周血IL-37的水平变化,并探讨了其与NK细胞及T亚群的相关性。目的:1.检测ITP患者外周血中IL-37的含量;2.检测ITP患者外周单个核细胞的IL-37、IL-18、IL-17mRNA表达量;3.检测ITP患者外周血CD4+T细胞上IL-18Rα的表达量;4.检测ITP患者外周血NK细胞上Tim-3的表达量;5.探讨IL-37、IL-18、IL-18Rα参与疾病发病的可能机制。方法:选取初诊组ITP患者45例、完全缓解组ITP患者32例及正常对照组22例。采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定3组外周血血清中IL-37含量。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)测定3组外周单个核细胞内IL-37、IL-10、IL-17 mRNA相对表达水平。采用流式细胞术(FCM)检测3组IL-18Rα+CD4+T细胞比例,初诊组及对照组Tim-3+NK细胞比例。结果:初诊组ITP患者血清IL-37含量高于对照组ITP患者,差异具有统计学意义(311.9±248.6vs11.9±10.9;p<0.001);初诊组ITP患者血清IL-37含量高于缓解组ITP患者,差异具有统计学意义(311.9±248.6vs30.4±20.4;p<0.001);缓解组ITP患者血清IL-37含量高于对照组ITP患者,差异具有统计学意义(30.4±20.4vs11.9±10.9;p<0.001)。初诊组ITP患者外周血单个核细胞中IL-37mRNA、IL-18mRNA、IL-17mRNA相对表达量高于对照组及缓解组,差异具有统计学意义(p<0.001),缓解组ITP患者外周血单个核细胞中IL-37mRNA、IL-18mRNA、IL-17mRNA相对表达量高于对照组,差异具有统计学意义(p<0.05);初诊组ITP患者IL-18Rα+CD4+T细胞比例高于对照组,差异具有统计学意义(5.5±1.7vs1.96±0.79 p<0.001);初诊组ITP患者IL-18Rα+CD4+T细胞比例高于缓解组,差异具有统计学意义(5.5±1.7vs2.47±0.98 p<0.001);缓解组ITP患者IL-18Rα+CD4+T细胞比例高于对照组,差异无统计学意义(2.47±0.98vs1.96±0.79p>0.05)。初诊组ITP患者Tim-3+NK细胞比例低于对照组,差异具有统计学意义(2.16±0.96 vs6.33±0.85;p<0.001)。结论:1.初诊组ITP患者的血清IL-37含量高于对照组及缓解组;2.ITP患者发病时外周血中IL-37、IL-18、IL-17表达升高,初诊组外周血中IL-37、IL-18、IL-17高于对照组及缓解组;3.患者中,IL-18Rα+CD4+T细胞比例升高,Tim-3+NK细胞比例降低;4.在ITP中,血清IL-37水平和IL-18Rα+CD4+T细胞比例均与血小板数量相关,且血清IL-37与CD4+T细胞数、NK细胞数负相关;5.ITP患者外周血单个核细胞中,IL-37mRNA表达量和IL-17mRNA、IL-18mRNA呈正相关;6.在ITP中IL-37及其受体可能影响CD4+T细胞和NK细胞功能而发挥免疫调节作用,IL-37可以成为免疫性血小板减少症的治疗靶标。