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目的:探究Aminopeptidase N（APN）对胶质瘤细胞U251增殖能力、迁移侵袭能力和凋亡等生物学行为的影响及可能的作用机制。方法:通过RNA干扰技术沉默胶质瘤细胞U251中APN的表达后,然后通过相适应的功能实验方法来检测沉默后胶质瘤U251的生物学功能。运用RT-qPCR的方法检测沉默胶质瘤细胞U251中APN前后的mRNA表达水平的变化,采用Western blot方法来检测APN蛋白表达水平的变化,分别在基因和蛋白水平来检测胶质瘤细胞U251中APN的表达水平和RNA干扰的效果;接下来用Cell Counting Kit 8（CCK-8）试剂检测胶质瘤细胞U251 Blank组、NC-siRNA组和APN-siRNA组的细胞增殖活性;采用流式细胞仪检测沉默胶质瘤细胞U251细胞中APN前后的细胞凋亡率和细胞周期分布;Transwell迁移实验和细胞划痕实验用来检测各组胶质瘤细胞U251的迁移能力;Transwell实验用来检测不同组胶质瘤细胞U251的侵袭能力;采用Western blot检测RNA干扰后和空白对照组的STAT3信号通路蛋白t-STAT3、p-STAT3、Bcl-2、MMP-2、PCNA和Cyclin D1的蛋白表达水平。结果:与空白对照组和阴性对照组相比,沉默U251中APN的表达后APN在基因和蛋白表达水平下降（P<0.05）,说明RNA干扰达到了理想的效果;沉默APN后U251的增殖活性明显下降（P<0.05）;流式细胞技术检测细胞周期发现空白对照组、NC-siRNA组和APN-siRNA组细胞的S期比例分别为（33.72±4.79）%、（29.28±4.31）%和（8.3±2.88%）;G2/M期比例分别为（10.35±4.85）%、（9.2±1.42）%和（7±1.61）%;G0/G1期比例分别为（55.93±9.57）%、（61.52±3.29）%和（84.7±2.66）%,与空白对照组相比APN-siRNA组的S期比例明显减低（p<0.01）细胞周期停滞在G0/G1期,并且凋亡率明显增加（P<0.01）;流式细胞技术检测细胞凋亡率结果显示空白对照组、NC-siRNA组和APN-siRNA组的总体凋亡率分别为（4.89±3.38）%、（2.72±2.55）%和（30.58±9.51）%,APN-siRNA组的凋亡率比空白组明显增加,差距具有统计学意义（p<0.05）;在刮痕实验中我们发现空白对照组、NC-siRNA组和APN-siRNA组的迁移率分别为（60±1.73）%、（55±4.58）%和（27±4.58）%,APN-siRNA组的运动能力比空白组明显减弱,差距具有统计学意义（p<0.01）;Transwell的方法来检测不同组U251的迁移能力的变化,我们发现空白对照组、NC-siRNA组和APN-siRNA组每个视野细胞分别35±4个、34±5个和22±2个,与空白对照组相比APN-siRNA组的细胞显著减少,差距有统计学意义（p<0.01）;Transwell侵袭方法检测U251侵袭能力的实验中发现空白对照组、NC-siRNA组和APN-siRNA组每个视野细胞分别33±3个、31±3个和15±2个,与空白对照组相比APN-siRNA组的细胞显著减少,差距有统计学意义（p<0.05）;Western Blot探究沉默胶质瘤细胞U251中APN后STAT3信号通路蛋白表达的变化发现与空白对照组相比APN-siRNA组的p-STAT3、Bcl-2、MMP-2、PCNA和Cyclin D1的蛋白表达水平明显降低差异有统计学意义（p<0.05）。结论:通过一系列细胞实验我们发现沉默APN可抑制胶质瘤细胞U251细胞增殖能力、迁移能力和侵袭侵袭,并能诱导凋亡,STAT3信号传导途径是APN影响胶质瘤细胞U251生物学活性的作用机制之一。