目的:观察补肝健腰方含药血清对经IL-1β诱导的大鼠终板软骨细胞退变模型Aggrecan、MMP-3及IKKα、NF-κB p65蛋白表达的影响,探讨补肝健腰方对NF-κB信号通路的调控机制,为研究补肝健腰方对椎间盘退变性疾病的治疗机制提供实验依据。方法:制备正常大鼠血清及补肝健腰方含药血清,成功分离大鼠终板软骨细胞,经Ⅱ型胶原免疫荧光染色及甲苯胺蓝染色确定为终板软骨细胞后培养至第3代后进行实验分组及血清干预,实验随机共分8组,即空白组、退变组、正常血清组(设3个血清浓度)及补肝健腰方含药血清组(设3个血清浓度)。除空白组外,其余各组均给予IL-1β(10μg/L)诱导退变,其中血清两组再设置5%、10%、20%体积分数的血清浓度梯度。在各组血清干预24h、48h后,取细胞培养液,离心后取上清液,采用ELISA法检测Aggrecan、MMP-3水平,采用Western-Blot技术检测IKKα、NF-κB p65蛋白表达的水平。结果:与24h比较,正常血清组及补肝健腰方含药血清组48h的Aggrecan表达上升,IKKα、NF-κB p65蛋白表达下降(P<0.05),MMP-3表达无明显变化(P>0.05);相比退变组,正常血清组Aggrecan、MMP-3、IKKα、NF-κB p65蛋白表达无明显变化(P>0.05),含药血清组Aggrecan表达明显上升(P<0.05),MMP-3、IKKα、NF-κB p65蛋白表达明显下降(P<0.05);同体积分数含药血清组与正常血清组比较,Aggrecan表达明显上升(P<0.05),MMP-3、IKKα、NF-κB p65蛋白表达明显下降(P<0.05);含药血清组中20%体积分数较5%、10%体积分数的Aggrecan表达明显上升(P<0.05),MMP-3、IKKα、NF-κB p65蛋白表达明显下降(P<0.05)。结论:补肝健腰方能通过调控NF-κB信号通路促进退变大鼠终板软骨细胞Aggrecan的表达,抑制MMP-3及IKKα、NF-κB p65蛋白的表达。从而延缓大鼠终板软骨细胞退变,这可能是补肝健腰方治疗和延缓椎间盘退变性疾病的机制之一。