【摘 要】
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阿片类药物有很强的镇痛作用，常用于治疗急、慢性疼痛及癌症痛，但其有一个副作用即痛觉过敏（opioid induced hyperalgesia，OIH）。OIH限制了阿片类药物的应用，而其机制尚不清楚。本文在前期研究的基础上，对中央杏仁核外侧包膜区（laterocapsular division of central nucleus of amygdala， CeLC）在代谢型谷氨酸受体1（met
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阿片类药物有很强的镇痛作用，常用于治疗急、慢性疼痛及癌症痛，但其有一个副作用即痛觉过敏（opioid induced hyperalgesia，OIH）。OIH限制了阿片类药物的应用，而其机制尚不清楚。本文在前期研究的基础上，对中央杏仁核外侧包膜区（laterocapsular division of central nucleus of amygdala， CeLC）在代谢型谷氨酸受体1（metabotropic glutamate receptor1，mGluR1）介导下参与芬太尼诱导的大鼠痛觉过敏的过程进行研究。首先，通过在大鼠颈部皮下间歇性注射芬太尼制备痛觉过敏模型；然后采取半定量PCR技术，发现mGluR1的mRNA表达量在痛觉过敏大鼠的右侧CeLC中明显上调，同时利用Western Blot和Immunohistochemistry技术发现mGluR1的蛋白表达量也上调，初步判断mGluR1很可能参加了大鼠OIH的产生过程。在大鼠右侧CeLC区立体定位注射A841720（mGluR1特异性拮抗剂）后，测量大鼠的痛阈（包括热痛阈和机械痛阈），在大鼠中因为芬太尼而引起的行为学上的痛觉过敏得到抑制。利用全细胞膜片钳记录得到CeLC区脑片的微小型兴奋性突触后电流（mini-excitatory postsynaptic currents，mEPSCs）发现在芬太尼诱发的痛觉过敏大鼠中，mEPSCs的幅值和频率均显著增加，而施加A841720后均恢复到正常水平；对大鼠右侧CeLC区的谷氨酸含量用酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)进行测定时发现，在芬太尼诱导的痛觉过敏大鼠中谷氨酸的含量上调，而右侧CeLC区立体定位注射A841720后，谷氨酸的含量恢复到正常水平。
综合以上结果可以确定，CeLC区通过mGluR1的介导参加调制OIH的过程，而其实现的机制是由于mGluR1引起了突触传递的增强。因此mGluR1可以作为潜在的治疗阿片类药物副作用——痛觉过敏的分子靶点，为缓解阿片类药物的副作用提供一个新的治疗方法。
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