本文通过目前得到大家公认的三种方法建立重症肌无力动物模型,经过体重变化、临床症状观察、肌电图及血清乙酰胆碱受体抗体等的检测,经典的通过电鳗电器官提纯乙酰胆碱受体免疫易感鼠雌性健康的C57BL/6J小鼠,成功的建立了重症肌无力动物模型。对造模成功的小鼠给予目的药物(肌强散)治疗,同样喂养条件下给予生理盐水对照和激素治疗,以对比肌强散的疗效,并通过各种特异性细胞因子的研究和病理变化探讨肌强散治疗重症肌无力的机制。通过研究,肌强散对于重症肌无力的治疗有明确的疗效,其大中剂量组与激素组疗效无明显差异。肌强散能升高EAMG小鼠淋巴细胞TGF-β水平,通过抑制B、T淋巴细胞的增殖和分化从而抑制IL-4、IFN-γ等细胞因子的过量分泌,从而降低血清nAchR-Ab的水平,减少nAchR-Ab与nAchR的α亚单位中的MIR结合,减少突触后膜的损伤,从而达到改善EAMG小鼠肌无力症状的作用。本实验能证明肌强散疗效确切,通过调整免疫功能、改善乙酰胆碱受体功能、增强肌肉收缩能力,使MG的症状得到缓解和根治,将为下一步肌强散的临床应用提供理论依据。我们的长期目标是最终使肌强散转化为中成药,它能使那些因路途遥远、行动不便、求生心切的患者得到及时治疗,使陷入求生迷茫的患者早日见到光明,填补我省中医药史上的空白。