糖尿病对肛周脓肿发生发展的影响研究

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目的:1.总结糖尿病肛周脓肿患者与普通肛周脓肿患者临床特征的差异。2.总结上海中医药大学附属龙华医院顾氏外科团队治疗肛周脓肿的经验特色。3.探讨糖尿病与肛周脓肿发生发展的关系和机制。方法:1.回顾性分析2017年全年在上海中医药大学附属龙华医院肛肠科住院治疗的肛周脓肿患者,对比分析糖尿病肛周脓肿和普通肛周脓肿临床特征的差异。2.归纳整理上海中医药大学附属龙华医院顾氏外科团队治疗肛周脓肿的方式方法。3.收集糖尿病肛周脓肿患者和普通肛周脓肿患者的血清和粪便,ELISA法检测血清内毒素LPS的水平以及炎症因子TNF-α、IL-6的水平,16S DNA测序法检测粪便中肠道菌群情况。4.SD大鼠共40只,随机分为5组并造模(Ctrl组:正常对照组;PA组:普通脓肿模型组;DM组:糖尿病模型组;DP组:糖尿病脓肿模型组;DPT组:糖尿病脓肿模型+TLR4抑制剂处理组),每组8只。收集大鼠粪便、血清和直肠组织,16S DNA法检测肠道菌群变化。ELISA法检测LPS、TNF-α、IL-6的水平。Western Blot法检测肠粘膜屏障关键分子ZO-1和Occludin的表达水平,同法检测炎症信号通路关键分子TLR4、MYD88、NF-κB(p65)的表达水平。结果:1.两组患者在脓肿部位、脓肿范围、马蹄形脓肿、内口方位等方面的差异具有统计学意义(P<0.05)。2.针对不同类型肛周脓肿,上海中医药大学附属龙华医院肛肠科中西医相结合,灵活运用多种手术方式和术后处理方法进行治疗。3.糖尿病肛周脓肿患者LPS、TNF-α、IL-6水平明显高于普通肛周脓肿患者。4.与Ctrl组、PA组大鼠相比,DP组大鼠血清IL-6、TNF-α及LPS水平均显著升高,直肠组织中ZO-1和occludin的表达均明显降低,TLR4、MYD88、p-p65的表达均显著升高。DP组在给予TLR4抑制剂治疗后(DPT组),IL-6、TNF-α和LPS水平显著降低,ZO-1和occludin的表达明显升高,TLR4、MYD88、p-p65的表达明显下降。结论:1.对于肛周脓肿的治疗,上海中医药大学附属龙华医院肛肠科顾氏外科团队在继承传统中医外科经验的基础上开拓创新,形成了自己的经验特色。2.糖尿病肛周脓肿的病损范围明显比普通肛周脓肿的范围大,而且深部脓肿、马蹄形等复杂性脓肿所占的比例也高于普通肛周脓肿,组织损伤更严重。3.糖尿病肛周脓肿患者血清中内毒素LPS以及炎症因子IL-6、TNF-α水平明显高于普通肛周脓肿患者,提示糖尿病肛周脓肿患者有更高的炎症反应程度,病情更严重。4.糖尿病患者由于肠道菌群的改变,引起内毒素LPS累积,激活TLR4/My D88/NF-κB信号通路,促进炎症因子的释放,造成肛隐窝处肠粘膜屏障的损伤,导致肠道致病菌和内毒素移位,进一步加剧炎症反应并损伤肠粘膜屏障,如此恶性循环,加速肛周脓肿的发生发展。
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