目的：　　(1)构建原代皮层神经元糖氧剥夺(oxygen-glucose deprivation，OGD)再灌注模型，观察黄连解毒汤（Huanglian-Jie-Du-Tang，HJDT）各部位和其指标性成分对大鼠原代皮层神经元OGD再灌注损伤的作用。　　(2)研究HJDT及其活性部位HJDTFE50对原代皮层神经元OGD再灌注损伤后5-LOX/CysLTs通路的影响。　　方法：　　(1)采用大孔吸附树脂法，分离制备HJDT的30％、50％、75％和95％乙醇的洗脱物(HJDTFE30、HJDTFE50、HJDTFE75和HJDTFE95)。应用RP-HPLC测定HJDT各部位中指标性成分的含量。　　构建连二亚硫酸钠诱导大鼠原代皮层神经元OGD再灌注损伤模型，用倒置显微镜观察原代神经元形态，运用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法观察HJDT的4个部位及7个指标性成分对神经元活性的影响。用AnnexinⅤ-FITC/PI双染法标记神经元，采用流式细胞仪分析神经元的凋亡情况。　　(2)建立大鼠原代皮层神经元OGD再灌注损伤模型，采用免疫细胞化学法观察神经元中5-脂氧酶(5-Lipoxygenase，5-LOX)的分布和核膜转移情况，应用酶联免疫反应检测半胱氨酰白三烯(Cysteinyl Leukontrienes，CysLTs)含量的变化。　　结果：　　(1) HJDTFE30主要含有栀子苷14.05％; HJDTFE50主要含有黄芩苷23.99％、巴马汀3.93％、小檗碱22.13％和汉黄芩苷5.19％;HJDTFE75主要含有黄芩苷12.82％、小檗碱16.87％、黄芩素24.80％和汉黄芩素2.89％; HJDTFE95主要含有小檗碱2.70％和汉黄芩素3.28％。　　原代皮层神经元OGD再灌注损伤后细胞活性显著降低（P＜0.01）。HJDTFE50(1、10、100 mg/L)可显著提高神经元存活率（P＜0.05或P＜0.01），有效剂量范围最广;HJDTFE30(10、100 mg/L)也可显著提高神经元存活率（P＜0.05或P＜0.01），有效剂量范围较广;10 mg/L的HJDT和HJDTFE75也可提高神经元存活率(P＜0.05和P＜0.01)。HJDTFE95对OGD损伤的神经元活性无改善作用。　　给予不同浓度的栀子苷、黄芩苷、巴马汀、汉黄芩苷、黄芩素与汉黄芩素后，神经元OGD损伤程度均有所改善，细胞活性有不同程度的提高。其中，栀子苷和黄芩苷（0.1、1、10μmol/L）、黄芩素（1、10、100μmol/L），能够显著提高神经元的存活率（P＜0.01或P＜0.05），有效剂量范围广。小檗碱（0.01～100μmol/L）对OGD损伤的神经元活性无改善作用。　　HJDT、HJDTFE30、HJDTFE50及HJDTFE75均可抑制神经元凋亡，其中HJDT、HJDTFE30、HJDTFE50可抑制神经元早期和中晚期凋亡，而HJDTFE75主要以抑制神经元中晚期凋亡为主(P＜0.01)。栀子苷、黄芩苷与黄芩素均可同时抑制神经元早期、中晚期凋亡（P＜0.01）。　　(2)免疫细胞化学法观察发现，正常对照组神经元的5-LOX均匀分布于细胞核、细胞质和突起上，OGD再灌注损伤以后，大部分神经元中的5-LOX转移至细胞核膜（P＜0.01），10 mg/L HJDT和1 mg/L HJDTFE50可以抑制5-LOX核膜转移（P＜0.01），而10μmol/L齐留通则不能。　　神经元再灌注损伤后，CysLTs含量明显增多（P＜0.01），给予10μmol/L齐留通、10 mg/L HJDT和1 mg/L HJDTFE50后，CysLTs的含量明显减少(P＜0.01)。　　结论：　　(1) HJDTFE30、HJDTFE50和HJDTFE75具有抗大鼠原代皮层神经元OGD损伤作用，是HJDT的活性部位。其中，HJDTFE50有效剂量范围最广、作用最佳。栀子苷、黄芩素与黄芩苷为HJDT的主要有效成分。　　(2) HJDT、HJDTFE30、HJDTFE50的抗神经元OGD损伤作用主要表现为抑制神经元早期、中晚期凋亡;HJDTFE75主要以抑制神经元中晚期凋亡为主。栀子苷、黄芩苷和黄芩素主要通过抑制神经元早期、中晚期凋亡，提高细胞活性。　　(3) HJDT和HJDTFE50可以抑制原代神经元5-LOX的核膜转移，并可以减少缺血再灌注后炎症因子CysLTs的产生。