结肠癌作为致死率排名前三的肿瘤类型，近些年逐渐呈现出年轻化趋势，虽然现在相关临床治疗手段在不断提高，但由于结肠癌早期无症状，无法做到早发现早治疗以及术后预后不佳，都会导致患者的生存率较低。因此，阐明结肠癌发生发展的相关分子机制，对结肠癌的临床治疗和新的药物靶点的选择具有重要的意义。
　　FBW7作为抑癌蛋白，通过泛素化调节多种肿瘤相关蛋白的稳定和功能等来影响肿瘤的发生发展。FBW7的表达下调或失活与结肠癌的发生密切相关。在本研究中，我们利用蛋白免疫沉淀技术结合质谱分析，发现SRSF9与FBW7可能有相互作用,并通过co-IP实验在293T细胞中进一步验证了它们之间的互作；通过梯度过表达FBW7和CHX实验，我们发现FBW7与SRSF9互作会影响SRSF9的稳定性。SRSF9被发现在包括结肠癌在内的多种肿瘤中表达上调，但目前关于SRSF9致癌机制的相关报道较少。本研究在结肠癌细胞系SW480中，通过siRNA敲低SRSF9表达后分析SRSF9对该细胞系增殖、迁移和凋亡的影响，结果发现SRSF9下调后能显著抑制SW480细胞的增殖和迁移，并显著促进该细胞系的凋亡。SRSF9作为SR蛋白家族中的一员，在RNA可变剪接中发挥重要功能。我们通过RNA-seq技术检测SRSF9敲低前后SW480细胞中相关可变剪接的变化，结果发现mRNA发生显著剪接变化的基因主要富集在代谢通路、泛素介导的蛋白水解、RNA转运、剪接体等信号通路上，其中各种普遍代谢通路基因的剪切改变是最多的；我们选取了两个受SRSF9调控mRNA可变剪接的下游靶基因SHMT1和SHMT2，这两个基因在SRSF9敲低前后可变剪接形式变化较为明显，且二者分别编码丝氨酸羟甲基转移酶的不同亚型，催化丝氨酸/甘氨酸转化并提供一碳单位，这是新陈代谢中一碳单位的主要来源，细胞新陈代谢又被认为是肿瘤的一个标志。SHMT1在多种肿瘤中发挥癌基因的功能且SHMT2也被发现在多种肿瘤中表达上调，二者都是比较有研究意义的靶点。本研究初步发现在结肠癌中可能存在FBW7/SRSF9/SHMTs这么一条潜在的新通路，这将为我们深入认识结肠癌发生的分子机制和寻找有效的治疗靶点提供新思路。