研究背景与目的:喉癌是上呼吸道常见的恶性肿瘤,近年来其发病率呈现出增加的趋势,且年轻患者的比例不断上升。因其起病隐匿,大约60%的患者确诊时已处于中、晚期（III期或IV期）阶段。手术是治疗喉癌的最主要手段,但并不完全适用于晚期患者。化疗作为喉癌手术或放疗前、后的辅助、支持治疗手段,旨在降低局部复发或远处转移的风险。然而,目前的化疗方案具有疗效不稳定、副作用多的隐患。因此,开发安全有效的药物和靶点显得尤为迫切。舒林酸是较新型的非甾体抗炎药（Nonsteroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs）,是环氧化酶-2（Cyclooxygenase-2,COX-2）非选择性抑制剂,具有药效持久,不良反应及副作用少等优点。研究发现舒林酸不仅可以通过COX-2途径发挥抗肿瘤效应,而且还可经众多非COX-2依赖的信号通路抑制肿瘤的恶性进展。然而,舒林酸对喉癌的作用及机制尚不清楚,仍需进一步探讨与研究。本研究旨在探究舒林酸的抗喉癌特性及其机制,为舒林酸治疗喉癌的临床应用提供理论依据。方法:1.采用CCK-8法检测不同浓度舒林酸处理喉癌细胞48小时后细胞活力的变化。2.克隆形成实验用于检测舒林酸对喉癌细胞克隆形成能力的影响。3.采用PI单染流式细胞仪分析舒林酸对喉癌细胞周期的影响。4.通过Annexin V/PI双染流式细胞仪测定舒林酸对喉癌细胞调亡的影响。5.采取Western-blot技术检测舒林酸对喉癌细胞增殖、凋亡相关蛋白表达水平的影响。结果:1.舒林酸可以显著抑制喉癌细胞的活性,且随着舒林酸药物浓度增加,抑制率也随之上升,呈现剂量依赖性趋势,差异具有统计学意义（p＜0.05）。2.舒林酸实验组细胞克隆形成集落数量及大小与对照组相比均明显下降,表明舒林酸可剂量依赖性抑制喉癌细胞克隆能力,差异具有统计学意义（p＜0.05）。3.流式细胞仪数据显示随着实验组舒林酸浓度的升高,G1期细胞占比逐渐增多,S期细胞占比逐渐减少,与对照组相比差异具有统计学意义（p＜0.05）,表明舒林酸可以阻滞喉癌细胞G1期向S期转化过程,从而抑制喉癌细胞增殖。4.不同浓度梯度舒林酸处理喉癌细胞株48小时后与对照组相比,实验组的凋亡率明显升高,且与舒林酸的药物浓度呈浓度依赖性趋势,差异具有统计学意义（p＜0.05）。5.Western-blot检测结果显示,与对照组相比,实验组随着舒林酸药物浓度的不断增加,p-Akt,β-catenin,c-Myc,Cyclin D1,Bcl-2,Survivin,Caspase-3相对表达量呈下调趋势,Bax,Cleaved-caspase-3呈上调趋势,差异具有统计学意（p＜0.05）,而总的Akt的相对表达量与对照组相仿。结论:通过探究舒林酸对体外培养的喉癌细胞的影响,发现舒林酸可以有效抑制喉癌细胞增殖、促进细胞凋亡,其可能的机制与舒林酸能够下调Akt/β-catenin途径,从而影响细胞周期、细胞凋亡相关蛋白表达有关。