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目的：探讨细胞周期调控系统‘Cyclin D1-CDK4/CDK6-p21"在皮肤病理性瘢痕和瘢痕癌中的作用。方法：(1)采用激光扫描共聚焦显微技术,对瘢痕癌和病理性瘢痕石蜡切片组织进行Cyclin Dl和p21免疫荧光双标记,同时采集三维立体图象。(2)应用免疫组织化学染色(SP)法,分别检测瘢痕癌、病理性瘢痕和正常皮肤三组组织中Cyclin D1、CDK4、CDK6、p21蛋白的表达。(3)采用核酸分子原位杂交技术检测Cyclin D1RNA、CDK4mRNA、CDK6mRNA、p21mRNA在三组组织中的表达。(4)对各项指标进行相关性分析,计算平均光密度和阳性面积,并结合图像分析,所有数据运用SPSS17.0软件包进行统计学分析。结果：(1)免疫荧光双标记结果Cyclin D1和p21在瘢痕癌癌组织中呈较强荧光,为高表达；在病理性瘢痕上皮中呈微弱荧光,为阴性表达。(2)免疫组织化学和原位杂交结果：Cyclin D1、CDK4、CDK6、p21蛋白和Cyclin D1mRNA、 CDK4mRNA、CDK6mRNA、p21mRNA在瘢痕癌癌组织中呈高表达,在病理性瘢痕上皮中呈低表达,在正常皮肤表皮呈阴性表达。瘢痕癌组表达强度(平均光密度)和表达水平(阳性面积)分别与病理性瘢痕及正常皮肤组相比较,差异均有统计学意义(P<0.01)；但病理性瘢痕组与正常皮肤组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(3)相关性分析：在瘢痕癌组织中,Cyclin D1与CDK4、Cyclin D1与CDK6、p21与CDK4、p21与CDK6、CDK4与CDK6的表达均呈正相关。结论：(1)瘢痕癌的发生与Cyclin D1、CDK4、CDK6的异常表达有关,Cyclin D1可能是通过与CDK4、CDK6结合形成复合物,促进细胞周期G1/S期转化,导致细胞异常增生,瘢痕癌发生。(2)瘢痕癌中Cyclin D1-CDK4(?)CDK6"复合物活性的抑制调控,可能是CKI家族的其它成员或者有CDK家族以外的其它抑制调控因子。P21在肿瘤组织中的表达可能具有组织特异性。(3)Cyclin D1、CDK4、 CDK6、P21在病理性皮肤瘢痕上皮中的表达,与瘢痕上皮恶变相关性不明确。