经皮冠脉介入治疗对伴糖尿病的冠脉慢性完全闭塞病变患者存活心肌及心功能的影响

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目的:本研究通过应用冠状动脉造影(coronary angiography, CAG)、锝-甲氧基异丁基异腈(99mTc-MIBI)单光子发射计算机断层(SPECT)心肌灌注显像和超声心动图(ultrasonic cardiogram,UCG)的方法对比分析伴糖尿病和不伴糖尿病的冠状动脉慢性完全闭塞病变患者行经皮冠脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)后的存活心肌、心功能的变化及对预后的影响。方法:共入选78例冠脉慢性闭塞病变患者(其中男性57例,女性21例,平均年龄62.34±7.1岁),均符合冠状动脉造影显示冠脉血管100%闭塞,远端血流TIMI 0级或冠脉血管99%狭窄,远端血流TIMI 1级;存在心绞痛症状或核素扫描、运动试验、动态心电图等证实存在心肌缺血的客观证据;闭塞血管直径大于等于2.5mm;闭塞时间大于1个月;均成功行PCI治疗。排除急性心肌梗塞一个月以内的患者;既往6个月有脑卒中病史者;严重瓣膜性心脏病、扩张性心肌病及肥厚性心肌病患者;心原性休克患者;严重的肝脏、肾脏功能不全;出血素质或出、凝血功能异常患者;对造影剂、阿司匹林、氯吡格雷及肝素过敏患者。根据患者是否患糖尿病(糖尿病病程1年以上)分为糖尿病组(共35例)和非糖尿病组(共43例)。每组患者详细收集临床资料。采用计算机辅助冠状动脉造影定量分析系统(quantitative coronary analysis, QCA)行量化分析冠状动脉病变,对比分析两组间冠状动脉病变程度。于PCI术后1周和6个月行超声心动图和99mTc-MIBI SPECT,评价存活心肌和心功能的情况。超声心动图分析:应用双平面辛普森法计算左心室舒张末期容积(Left ventricular end-diastolic volume, LVEDV)、左心室收缩末期容积(Left ventricular end-systolic volume, LVESV)和射血分数(Left ventricular ejection fraction,LVEF)。LVEDV、LVESV均以体表面积(body surface area,BSA)校正为舒张末期容积指数(Left ventricular end-diastolic volume index,LVEDVI)和收缩末期容积指数(Left ventricular end-systolic volume index,LVESVI ),单位均为毫升/平方米(ml/m2)。计算公式分别为:①BSA=0.0061*身高(cm)+0.0128*体重(kg)-0.1529②LVEDVI=LVEDV/BSA③LVESVI= LVESV/BSA。两组患者于PCI术后3~7d病人病情稳定的情况下,停用除阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素、立普妥外所有药物24h后行静息99mTc-MIBI SPECT,另24h后再行硝酸甘油介入99mTc-MIBI SPECT。6个月时,再次复查硝酸甘油介入99mTc-MIBI SPECT。图像以极坐标靶心图定量法分析,两组病人硝酸甘油介入前后及组间靶心图经归一化处理,使像素最大计数值相等。以机内软件生成,糖尿病组静息影像为靶心图A1,硝酸甘油介入显像为靶心图A2;非糖尿病组相应为B1、B2;根据靶心图核素放射性稀疏缺损区范围描出“感兴趣区”(ROI),分别计算上述区像素数值及放射性计数;放射性计数百分比=ROI内放射性总计数/ROI像素数值×100%。通过对比分析两组6月内主要不良心脏事件(MACE)来评价预后,包括心原死亡、心绞痛、冠脉搭桥、心肌梗死的发生。所有数据采用SAS6.12软件包处理,以P<0.05表示有统计学意义。结果:除糖尿病组1级侧支循环比率低于非糖尿病组,有统计学差异(14.29% vs.23.26%,P<0.05),2级侧支循环比率高于非糖尿病组,亦有统计学差异(34.29% vs. 16.28%,P<0.05),其它临床资料及介入治疗资料均无统计学差异。糖尿病组与非糖尿病组1周时左室功能情况指标LVEDVI、LVESVI、LVEF均无统计学差异,分别为(79.54±39.49vs. 81.48±30.54,37.42±35.34 vs. 42.74±22.81,53.57±13.5%vs. 50.32±11.3%,P>0.05)。6个月随访时,两组LVEDVI、LVESVI均较前减小,但无显著性差异(79.54±39.49vs.65.27±15.31, 37.42±35.34vs.27.75±13.75,81.48±30.54vs67.61±28.58,42.74±22.81vs.30.12±11.85,P>0.05)。LVEF较前显著增加(53.57±13.5%vs.58.42±9.75%, 50.32±11.3%vs.61.80±10.4%,P<0.01)。糖尿病组与非糖尿病组1周时静息及硝酸甘油介入99mTc-MIBI SPECT两次心肌断层显像示:糖尿病组缺损面积像素值硝酸甘油介入后较静息时明显减小(230.51±46. 4vs.176.54±2.7,P<0 .01);缺损区域放射性计数百分比明显增高(23.74±7.4)% vs. (28.51±8.3)%, P<0.05;非糖尿病组缺损面积像素值,硝酸甘油介入后较静息也明显减低(240.46±49.41vs.201.43±35.9), P<0.01,缺损区域放射计数百分比明显增高,(26.42±8.0)%vs.(31.64±8.1)%, P<0.05。两组之间静息时放射性缺损面积像素值无差异,( 230.51±46.4vs.240.46, P>0.05),硝酸甘油介入后糖尿病组缺损面积像素值较非糖尿病无统计学差异,( 176.54±2.7vs.201.43±35.9,P>0.05);两组静息时病变区域放射性计数百分比无明显差异,硝酸甘油介入后两组病变区域放射性计数百分比亦无显著性差异(23.74±7.4)%vs.(26.42±8.0)%, (28.51±8.3)%vs.(31.64±8.1)%, P>0.05。6个月再次行硝酸甘油介入99mTc-MIBI SPECT与1周时比较:两组缺损面积像素值均较1周硝酸甘油介入后的缺损面积像素值明显减低,(176.54±2.7vs.143.75±30.8, P<0.01),(201.43±35.9vs.159.52±34.0, P<0.01);而两组缺损区域放射计数百分比均较1周时硝酸甘油介入后明显增高,(28.51±8.3)%vs.(33.75±9.4)%,P<0.05,(31.64±8.1)%vs.(36.76±9.0)%。在随访的6个月里,糖尿病PCI组总的MACE事件与非糖尿病组无显著性差异(14.26% vs. 10.60%, P>0.05)。其中,糖尿病组1人死于心力衰竭(2.86%),并有1人行冠脉搭桥术(2.86%),而非糖尿病组2人死于心力衰竭(4.65%),无冠脉搭桥术病例,但两组比较无统计学差异。结论:伴或不伴糖尿病的冠脉慢性闭塞病变患者,如能证实血管闭塞段内有存活心肌,可行再灌注介入治疗挽救存活心肌,改善心功能并减少MACE。
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