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研究目的:探讨CD137信号是否通过STAT6/PPARδ通路调控动脉粥样硬化巨噬细胞M2极性转变。研究方法:（1）体内实验将68周龄ApoE-/-雄性小鼠分为5组,包括对照组、CD137激动组、CD137抑制组,STAT6抑制组和PPARδ抑制组;通过HE染色检测小鼠主动脉中动脉粥样硬化斑块的面积,通过免疫荧光染色检测小鼠主动脉斑块内巨噬细胞iNOS和Arginase-1表达量,以及STAT6和PPARδ的表达量;（2）体外实验使用诱导腹腔无菌性炎症法提取腹腔原代巨噬细胞;使用流式细胞术、western blot和ELISA验证CD137信号对巨噬细胞M2极性转变的作用;使用STAT6抑制剂抑制STAT6的表达,并使用western blot验证抑制效率;使用PPARδsiRNA干扰PPARδ的表达,并使用qRT-PCR验证干扰效率;使用流式细胞术和qRT-PCR验证STAT6/PPARδ通路对巨噬细胞极性转变的影响;（3）共培养实验上室种植巨噬细胞,下室基质胶种植内皮细胞,实验分4组,即对照组、CD137信号激动组、STAT6抑制组和PPARδ抑制组。使用EdU实验和Transwell实验检测内皮细胞的增殖和迁移能力;使用内皮细胞体外管腔形成实验检测内皮细胞的成管长度及分支数量。研究结果:（1）HE染色结果显示,与对照组相比,CD137激动组小鼠血管内动脉粥样硬化病变面积更大,斑块纤维帽更薄,泡沫细胞数量更多。（2）免疫荧光染色结果显示,与对照组相比,CD137激动组小鼠主动脉内动脉粥样硬化斑中巨噬细胞Arginase-1表达升高,iNOS表达降低;CD137抑制组小鼠斑块内巨噬细胞Arginase-1的表达降低,而iNOS的表达升高。（3）Western blot结果显示,CD137激动组巨噬细胞Arginase-1蛋白表达水平与对照组相比明显上调,而iNOS蛋白表达水平明显降低;流式细胞术结果显示,CD137激动组巨噬细胞CD206的平均荧光强度高于对照组,而CD86的平均荧光强度低于对照组;ELISA结果显示,CD137激动组IL-10的分泌水平高于对照组,而IL-12p70的分泌水平明显低于对照组。（4）免疫荧光染色和western blot结果显示,CD137激动组巨噬细胞p-STAT6和PPARδ的表达水平与对照组相比明显上调,而与CD137抑制组相比明显下降;此外,STAT6抑制组巨噬细胞p-STAT6和PPARδ的表达水平与CD137激动组相比明显降低。（5）流式细胞术结果显示,STAT6抑制组和PPARδ抑制组巨噬细胞CD206的表达水平与CD137激动组相比显著降低;qRT-PCR结果显示STAT6抑制组和PPARδ抑制组巨噬细胞FIZZ1、ARG1和MRC1的基因表达水平与CD137信号激动组相比显著下降。（6）EdU和Transwell实验结果分别显示,CD137激动组内皮细胞的增殖和迁移数量与对照组相比明显增多,而STAT6抑制组和PPARδ抑制组的细胞增殖和迁移数量与CD137激动组相比明显减少。（7）内皮细胞体外管腔形成实验结果显示,CD137激动组内皮细胞的成管长度、数量与对照组相比明显增多,而STAT6抑制组和PPARδ抑制组的细胞成管长度、数量与CD137激动组相比明显减少。结论:CD137信号通过激活STAT6/PPARδ通路调控巨噬细胞向M2型极性转变,并间接影响M2型巨噬细胞促血管新生的特征。